Кетогена исхрана за издржливост: оксидација на масти и тркачка економија

Адаптацијата на кетогена исхрана значително ги зголемува стапките на оксидација на масти за време на вежбање, повеќе од двојно зголемувајќи го максималниот капацитет за согорување липиди во споредба со исхраната богата со јаглехидрати [5, 14, 18, P1]. При трчање на ултрадолги патеки со низок интензитет — вообичаено изведувано под 60% од максималниот прием на кислород (VO2max) — ефикасноста при вежбање главно се задржува [9]. Сепак, бидејќи мастите бараат повеќе кислород по мол произведен аденозин трифосфат (ATP) во споредба со јаглехидратите, доминантното потпирање врз липидите ја зголемува вкупната кислородна цена на движењето при умерен до висок интензитет (>70% VO2max), нарушувајќи ја тркачката економија и спречувајќи подобрување на перформансите кога е потребно побрзо темпо [9, 12, 16, P2, P3].

Промени во стапките на оксидација на масти

При традиционална исхрана богата со јаглехидрати и сиромашна со масти (HCLF), максималните стапки на оксидација на масти (FATMAX) вообичаено достигнуваат од 0,3 до 0,6 g/min при интензитет на вежбање помеѓу 48% и 65% од VO2max, при што оксидацијата на масти се приближува до нула при интензитет над приближно 85% од VO2max [5].

Адаптацијата на исхрана со низок удел на јаглехидрати и висок удел на масти (LCHF) или кетогена исхрана го менува овој метаболички профил. Податоците од опсервациски и експериментални студии покажуваат дека кето-адаптираните спортисти во спортови на издржливост постигнуваат 2,3 пати повисок максимален капацитет за оксидација на масти во споредба со нивните неадаптирани колеги, достигнувајќи FATMAX стапки над 1,5 g/min, па сè до 1,9 g/min [5, 14, 18, P1]. Покрај тоа, кето-адаптацијата ја поместува точката на јаглехидратно вкрстување — интензитетот при кој јаглехидратите стануваат доминантно гориво — на над 80% од VO2max [5]. За време на интервали на трчање со висок интензитет (6 × 800 m на 86,4% од VO2max), кето-адаптираните тркачи одржуваат максимални стапки на оксидација на масти од просечно 1,58 g/min, при што приближно 30% од спортистите надминуваат 1,85 g/min [5]. Иако оксидацијата на масти брзо се зголемува во рок од 5 дена по ограничувањето на јаглехидратите, ова зголемено искористување на липидите опстојува дури и ако јаглехидратите се внесат непосредно пред вежбањето [18].

Покрај искористувањето на супстратите, овие диететски промени влијаат и врз метаболичките маркери: кај натпреварувачки спортисти на средна возраст, предијабетичните гликемиски профили забележани за време на HCLF исхрана биле вратени во нормала по адаптација на LCHF исхрана [5]. Сепак, директната оксидација на кетонските тела (бета-хидроксибутират и ацетооцетна киселина) во изолираните митохондрии на скелетните мускули останува минимална, што значи дека зголемената целокупна оксидација на масти во телото е поттикната речиси целосно од метаболизмот на масните киселини [13].

Тркачка економија и кислородна цена на метаболизмот на масти

Економијата при вежбање се однесува на волуменот на потрошен кислород за да се одржи одредена брзина на трчање или излезна моќност. Влијанието на кето-адаптацијата врз економијата во голема мера зависи од интензитетот на вежбањето [9, P3].

При низок интензитет (<60% од VO2max), како што е рамномерното темпо вообичаено за ултрамаратони на долги патеки, вкупната ефикасност при вежбање останува зачувана по кетогена исхрана [9]. Сепак, при интензитет над 70% од VO2max, ефикасноста се нарушува поради зголемена потрошувачка на кислород која не може да се објасни само со промените во респираторниот коефициент (RER) или вкупната енергетска потрошувачка [9].

Ова губење на економијата при повисок интензитет се темели на основната биохемија:

• Фосфат/кислород (P/O) сооднос: Приносот на ATP по атом на кислород изнесува 2,58 за гликоза, во споредба со приближно 2,33 за масни киселини и 2,50 за кетонски тела [12].
• Енергија по литар кислород: Оксидацијата на јаглехидрати дава од 5,5% до ~8% повеќе енергија по литар потрошен кислород отколку оксидацијата на масти [16].

Бидејќи согорувањето на масните киселини бара повеќе кислород за создавање еквивалентно количество ATP, движењето со дадено субмаксимално темпо бара поголема потрошувачка на кислород [12, 16]. Кај врвни брзи одачи, кетогената исхрана (<50 g/ден јаглехидрати, 78% енергија од масти) ја зголемила оксидацијата на масти на 1,57 g/min при ~80% од VO2peak, но ја зголемила и кислородната цена на движењето, поништувајќи ги подобрувањата во перформансите на трка од 10 km забележани кај групите со високовнесна и периодизирана јаглехидратна исхрана [9, 16, P2]. Слично на тоа, континуираната LCHF исхрана кај рекреативни тркачи ја намалила оксидацијата на јаглехидрати и ја зголемила оксидацијата на масти на лактатниот праг, но тркачката економија на овој праг се подобрила единствено кај спортистите кои следеле протокол со периодизиран внес на јаглехидрати [10].

Клеточни и митохондриски механизми

Клеточното пренасочување кон оксидација на масти е водено од ензимска регулација во скелетните мускули. Исхраната сиромашна со јаглехидрати ја зголемува експресијата на пероксизомскиот пролифератор-активиран рецептор делта (PPARδ), што ја зголемува експресијата на пируват дехидрогеназа киназа 4 (PDK4) [11, 19, 20]. PDK4 ја фосфорилира каталитичката подединица E1 на комплексот пируват дехидрогеназа (PDC), со што ја инактивира пируват дехидрогеназата (PDH) и спречува гликолитичките крајни продукти да влезат во митохондриите [11, 19, 20, 21]. Оваа фосфорилација е алостерично олеснета од зголемените митохондриски соодноси на ATP/ADP, NADH/NAD+ и ацетил-CoA/слободен CoA [20]. Во човечките скелетни мускули, активноста на PDK се зголемува три до пет пати во рок од 3 до 6 дена исхрана богата со масти и сиромашна со јаглехидрати, намалувајќи ја активната PDH за повеќе од 70% без промена на вкупната содржина на ензимот или активноста на бета-хидроксиацил-CoA дехидрогеназата (β-HAD) [21].

Во однос на митохондриската структура и здравје, долготрајната кетогена исхрана се поврзува со намалена експресија на инфламазомот NLRP3, намалено создавање изопростани и зголемена активност на цитрат синтазата [14]. Кај нетренирани лица или кај постарата популација, кетогените интервенции го подобруваат митохондриското производство на ATP, соодносот ATP:O2 и маркерите за долговечност [11, 13]. Сепак, кај добро тренирани и врвни спортисти во спортови на издржливост — чија основна митохондриска маса и оксидативна ензимска активност се веќе високо развиени — кетогената исхрана не обезбедува дополнителни зголемувања на митохондрискиот капацитет или вкупниот аеробен капацитет (VO2max) [11, 13, 18].

Резултати врз перформансите во ултраиздржливост

Бидејќи трчањето на ултрадолги патеки (на пр. трки од 100 km или 100 милји) често се одвива со низок субмаксимален интензитет каде што испораката на кислород не е единствениот ограничувачки фактор, кето-адаптацијата обезбедува стабилен прилив на енергија од масти без да предизвика драстични нарушувања на економијата забележани при повисок интензитет [9, 18]. Во 12-неделна студија врз тренирани машки спортисти во спортови на издржливост кои извеле хронометар од 100 km, кетогената исхрана значително ги зголемила стапките на оксидација на масти, но не довела до значајна разлика во вкупниот резултат на хронометарот во споредба со исхраната богата со јаглехидрати [18].

Сепак, сè уште постојат потенцијални компромиси. Дури и во услови на ултраиздржливост, кето-адаптираните врвни спортисти покажале зголемени воспалителни маркери по вежбањето, како што е интерлеукин-6 (IL-6), по продолжени субмаксимални сесии (19–25 km) [14]. Дополнително, метаболичките одговори на кетогена исхрана може да покажат полови разлики: додека кај машките спортисти се забележува значително зголемување на оксидацијата на масти до 80% од VO2max, овие промени не се постојано забележани кај спортистките за време на прогресивно оптоварување [9].