Dietas cetogénicas para resistencia: oxidación de grasas y economía de carrera

Adaptarse a una dieta cetogénica eleva de forma sustancial las tasas de oxidación de grasas durante el ejercicio, duplicando con creces la capacidad máxima de quema de lípidos en comparación con una nutrición alta en carbohidratos [5, 14, 18, P1]. En la carrera de ultrarresistencia a baja intensidad —típicamente realizada por debajo del 60 % del consumo máximo de oxígeno (VO2max)—, la eficiencia del ejercicio generalmente se conserva [9]. Sin embargo, debido a que las grasas requieren más oxígeno por mol de trifosfato de adenosina (ATP) producido que los carbohidratos, depender predominantemente de los lípidos incrementa el costo total de oxígeno del movimiento a intensidades de moderadas a altas (>70 % VO2max), lo que perjudica la economía de carrera y evita mejoras en el rendimiento cuando se requieren ritmos más rápidos [9, 12, 16, P2, P3].

Cambios en las tasas de oxidación de grasas

Bajo dietas tradicionales altas en carbohidratos y bajas en grasas (HCLF), las tasas máximas de oxidación de grasas (FATMAX) suelen alcanzar entre 0.3 y 0.6 g/min a intensidades de ejercicio de entre el 48 % y el 65 % del VO2max, con una oxidación de grasas que se aproxima a cero a intensidades superiores a aproximadamente el 85 % del VO2max [5].

La adaptación a una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas (LCHF) o cetogénica altera este perfil metabólico. Datos transversales y experimentales muestran que los atletas de resistencia adaptados a la cetosis logran una capacidad máxima de oxidación de grasas 2.3 veces mayor en comparación con sus pares no adaptados, alcanzando tasas de FATMAX superiores a 1.5 g/min y de hasta 1.9 g/min [5, 14, 18, P1]. Además, la adaptación cetogénica desplaza el punto de cruce de carbohidratos —la intensidad a la que los carbohidratos se convierten en el combustible dominante— por encima del 80 % del VO2max [5]. Durante intervalos de carrera de alta intensidad (6 × 800 m al 86.4 % del VO2max), los corredores adaptados a la cetosis mantienen tasas máximas de oxidación de grasas con un promedio de 1.58 g/min, y aproximadamente el 30 % de los atletas supera los 1.85 g/min [5]. Aunque la oxidación de grasas aumenta rápidamente tras 5 días de restricción de carbohidratos, esta elevada utilización de lípidos persiste incluso si se consumen carbohidratos de forma aguda antes del ejercicio [18].

Más allá de la utilización de sustratos, estos cambios dietéticos influyen en los marcadores metabólicos: en atletas competitivos de mediana edad, los perfiles glucémicos prediabéticos observados durante dietas HCLF se revirtieron tras la adaptación a una dieta LCHF [5]. Sin embargo, la oxidación directa de cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato) dentro de las mitocondrias aisladas del músculo esquelético sigue siendo mínima, lo que significa que la elevada oxidación de grasas en todo el cuerpo está impulsada casi por completo por el metabolismo de los ácidos grasos [13].

Economía de carrera y el costo de oxígeno del metabolismo de las grasas

La economía de ejercicio se refiere al volumen de oxígeno consumido para mantener una velocidad de carrera o una potencia determinada. El efecto de la adaptación cetogénica sobre la economía depende en gran medida de la intensidad del ejercicio [9, P3].

A intensidades bajas (<60 % VO2max), como los ritmos constantes habituales en los ultramaratones de larga distancia, la eficiencia bruta del ejercicio se mantiene tras una dieta cetogénica [9]. Sin embargo, a intensidades superiores al 70 % del VO2max, la eficiencia se ve comprometida debido a un mayor consumo de oxígeno que no puede explicarse únicamente por cambios en el cociente de intercambio respiratorio (RER) o en el gasto energético total [9].

Esta pérdida de economía a intensidades más altas se fundamenta en la bioquímica básica:

• Relación fosfato/oxígeno (relación P/O): El rendimiento de ATP por átomo de oxígeno es de 2.58 para la glucosa, en comparación con aproximadamente 2.33 para los ácidos grasos y 2.50 para los cuerpos cetónicos [12].
• Energía por litro de oxígeno: La oxidación de carbohidratos rinde entre un 5.5 % y aproximadamente un 8 % más de energía por litro de oxígeno consumido que la oxidación de grasas [16].

Dado que quemar ácidos grasos requiere más oxígeno para generar una cantidad equivalente de ATP, desplazarse a un ritmo submáximo determinado exige un mayor consumo de oxígeno [12, 16]. En marchistas atléticos de élite, seguir una dieta cetogénica (<50 g/día de carbohidratos, 78 % de la energía proveniente de grasas) aumentó la oxidación de grasas corporal total a 1.57 g/min a aproximadamente el 80 % del VO2pico, pero incrementó el costo de oxígeno del movimiento, lo que anuló las mejoras en el rendimiento en carreras de 10 km observadas en los grupos con dietas altas en carbohidratos y con carbohidratos periodizados [9, 16, P2]. De manera similar, las dietas LCHF continuas en corredores recreativamente activos redujeron la oxidación de carbohidratos y aumentaron la de grasas en el umbral de lactato, pero la economía de carrera en dicho umbral mejoró únicamente en los atletas que siguieron un protocolo de carbohidratos periodizados [10].

Mecanismos celulares y mitocondriales

El cambio celular hacia la oxidación de grasas está mediado por la regulación enzimática en el músculo esquelético. Las dietas bajas en carbohidratos sobreexpresan el receptor activado por proliferadores de peroxisomas delta (PPARδ), lo que incrementa la expresión de la piruvato deshidrogenasa quinasa 4 (PDK4) [11, 19, 20]. La PDK4 fosforila la subunidad catalítica E1 del complejo piruvato deshidrogenasa (PDC), inactivando la piruvato deshidrogenasa (PDH) y evitando que los productos finales de la glucólisis ingresen a las mitocondrias [11, 19, 20, 21]. Esta fosforilación se ve favorecida alostéricamente por proporciones mitocondriales elevadas de ATP/ADP, NADH/NAD+ y acetil-CoA/CoA libre [20]. En el músculo esquelético humano, la actividad de la PDK se multiplica de tres a cinco veces dentro de los 3 a 6 días posteriores al inicio de una alimentación alta en grasas y baja en carbohidratos, reduciendo la PDH activa en más del 70 % sin alterar el contenido total de la enzima ni la actividad de la beta-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa (β-HAD) [21].

En cuanto a la estructura y salud mitocondrial, la alimentación cetogénica a largo plazo se ha asociado con una menor expresión del inflamasoma NLRP3, una menor generación de isoprostanos y una mayor actividad de la citrato sintasa [14]. En poblaciones no entrenadas o de edad avanzada, las intervenciones cetogénicas mejoran la producción de ATP mitocondrial, la relación ATP:O2 y los marcadores de longevidad [11, 13]. No obstante, en atletas de resistencia bien entrenados y de élite —cuya masa mitocondrial y actividad de enzimas oxidativas basales ya están sumamente desarrolladas—, las dietas cetogénicas no proporcionan incrementos adicionales en la capacidad mitocondrial ni en la potencia aeróbica general (VO2max) [11, 13, 18].

Rendimiento en eventos de ultrarresistencia

Dado que la carrera de ultrarresistencia (p. ej., eventos de 100 km o 100 millas) suele desarrollarse a intensidades submáximas bajas donde el suministro de oxígeno no es el único factor limitante, la adaptación cetogénica proporciona un suministro de energía estable dependiente de las grasas sin causar el drástico deterioro de la economía observado a intensidades más altas [9, 18]. En un estudio de 12 semanas con atletas masculinos entrenados en resistencia que completaron una contrarreloj de 100 km, una dieta cetogénica elevó de manera sustancial las tasas de oxidación de grasas, pero no produjo diferencias significativas en el rendimiento general de la contrarreloj en comparación con una dieta alta en carbohidratos [18].

Sin embargo, aún existen ciertas desventajas potenciales. Incluso en contextos de ultrarresistencia, atletas de élite adaptados a la cetosis han mostrado marcadores inflamatorios posejercicio elevados, como la interleucina-6 (IL-6), después de esfuerzos submáximos prolongados (19-25 km) [14]. Además, las respuestas metabólicas a las dietas cetogénicas pueden presentar diferencias según el sexo: mientras que los atletas masculinos muestran aumentos significativos en la oxidación de grasas hasta el 80 % del VO2max, estos cambios no se han observado de forma consistente en mujeres atletas durante el ejercicio incremental [9].