Dieta Cetogénica no Endurance: Oxidação de Gordura e Economia de Corrida

A adaptação a uma dieta cetogénica eleva substancialmente as taxas de oxidação de gordura durante o exercício, mais do que duplicando a capacidade máxima de queima lipídica em comparação com uma alimentação rica em hidratos de carbono [5, 14, 18, P1]. Para a corrida de ultra-endurance a baixa intensidade — tipicamente realizada abaixo de 60% do consumo máximo de oxigénio (VO2max) —, a eficiência do exercício é geralmente preservada [9]. Contudo, como a gordura requer mais oxigénio por mole de trifosfato de adenosina (ATP) produzido do que os hidratos de carbono, depender predominantemente de lípidos aumenta o custo global de oxigénio do movimento a intensidades moderadas a altas (>70% do VO2max), prejudicando a economia de corrida e impedindo ganhos de rendimento quando são necessários ritmos mais rápidos [9, 12, 16, P2, P3].

Alterações nas Taxas de Oxidação de Gordura

Em dietas tradicionais ricas em hidratos de carbono e com baixo teor de gordura (HCLF), as taxas máximas de oxidação de gordura (FATMAX) atingem tipicamente 0,3 a 0,6 g/min em intensidades de exercício entre 48% e 65% do VO2max, com a oxidação de gordura a aproximar-se de zero em intensidades acima de aproximadamente 85% do VO2max [5].

A adaptação a uma dieta com baixo teor de hidratos de carbono e rica em gordura (LCHF) ou cetogénica altera este perfil metabólico. Dados transversais e experimentais mostram que atletas de endurance cetoadaptados atingem uma capacidade máxima de oxidação de gordura 2,3 vezes superior à de atletas não adaptados, alcançando taxas de FATMAX superiores a 1,5 g/min e até 1,9 g/min [5, 14, 18, P1]. Além disso, a cetoadaptação desloca o ponto de cruzamento (crossover) dos hidratos de carbono — a intensidade na qual os hidratos de carbono se tornam o combustível dominante — para cima de 80% do VO2max [5]. Durante intervalos de corrida de alta intensidade (6 × 800 m a 86,4% do VO2max), os corredores cetoadaptados mantêm taxas máximas de oxidação de gordura com uma média de 1,58 g/min, com cerca de 30% dos atletas a ultrapassar os 1,85 g/min [5]. Embora a oxidação de gordura aumente rapidamente no prazo de 5 dias de restrição de hidratos de carbono, esta elevada utilização lipídica persiste mesmo quando os hidratos de carbono são consumidos de forma aguda antes do exercício [18].

Para além da utilização de substratos, estas mudanças alimentares influenciam os marcadores metabólicos: em atletas competitivos de meia-idade, perfis glicémicos pré-diabéticos observados durante dietas HCLF foram revertidos após a adaptação a uma dieta LCHF [5]. No entanto, a oxidação direta de corpos cetónicos (beta-hidroxibutirato e acetoacetato) em mitocôndrias isoladas do músculo esquelético permanece mínima, o que significa que a oxidação corporal total elevada de gordura é impulsionada quase inteiramente pelo metabolismo dos ácidos gordos [13].

Economia de Corrida e o Custo de Oxigénio do Metabolismo Lipídico

A economia de exercício refere-se ao volume de oxigénio consumido para manter uma determinada velocidade de corrida ou produção de potência. O efeito da cetoadaptação na economia depende fortemente da intensidade do exercício [9, P3].

Em intensidades baixas (<60% do VO2max), como os ritmos constantes comuns em ultramaratonas de longa distância, a eficiência bruta do exercício mantém-se preservada após uma dieta cetogénica [9]. Em intensidades acima de 70% do VO2max, contudo, a eficiência fica comprometida devido a um aumento do consumo de oxigénio que não é explicado apenas por alterações no rácio de troca respiratória (RER) ou no gasto energético total [9].

Esta perda de economia em intensidades mais altas baseia-se em princípios fundamentais da bioquímica:

• Rácio Fosfato/Oxigénio (P/O): O rendimento de ATP por átomo de oxigénio é de 2,58 para a glicose, em comparação com cerca de 2,33 para os ácidos gordos e 2,50 para os corpos cetónicos [12].
• Energia por Litro de Oxigénio: A oxidação de hidratos de carbono produz 5,5% a ~8% mais energia por litro de oxigénio consumido do que a oxidação de gordura [16].

Como a queima de ácidos gordos requer mais oxigénio para gerar uma quantidade equivalente de ATP, deslocar-se a um determinado ritmo submáximo exige um consumo de oxigénio mais elevado [12, 16]. Em marchadores de elite, a adoção de uma dieta cetogénica (<50 g/dia de hidratos de carbono, 78% da energia proveniente de gordura) aumentou a oxidação de gordura corporal total para 1,57 g/min a ~80% do VO2pico, mas aumentou o custo de oxigénio do movimento, anulando as melhorias de rendimento na prova de 10 km observadas nos grupos com dieta rica em hidratos de carbono ou com periodização de hidratos de carbono [9, 16, P2]. De forma semelhante, dietas LCHF contínuas em corredores recreativos ativos reduziram a oxidação de hidratos de carbono e aumentaram a oxidação de gordura no limiar de lactato, mas a economia de corrida neste limiar melhorou apenas nos atletas que seguiram um protocolo periodizado de hidratos de carbono [10].

Mecanismos Celulares e Mitocondriais

A transição celular para a oxidação de gordura é impulsionada pela regulação enzimática no músculo esquelético. Dietas com baixo teor de hidratos de carbono aumentam a expressão do recetor ativado por proliferadores de peroxissomas delta (PPARδ), o que aumenta a expressão da piruvato desidrogenase quinase 4 (PDK4) [11, 19, 20]. A PDK4 fosforila a subunidade catalítica E1 do complexo da piruvato desidrogenase (PDC), inativando a piruvato desidrogenase (PDH) e impedindo que os produtos finais da glicólise entrem na mitocôndria [11, 19, 20, 21]. Esta fosforilação é alostericamente favorecida por rácios mitocondriais elevados de ATP/ADP, NADH/NAD+ e acetil-CoA/CoA livre [20]. No músculo esquelético humano, a atividade da PDK aumenta três a cinco vezes no espaço de 3 a 6 dias de alimentação rica em gordura e pobre em hidratos de carbono, reduzindo a PDH ativa em mais de 70% sem alterar o conteúdo enzimático total ou a atividade da beta-hidroxiacil-CoA desidrogenase (β-HAD) [21].

Em termos de estrutura e saúde mitocondrial, a alimentação cetogénica a longo prazo tem sido associada à redução da expressão do inflamassoma NLRP3, menor produção de isoprostanos e aumento da atividade da citrato sintase [14]. Em populações não treinadas ou envelhecidas, as intervenções cetogénicas melhoram a produção mitocondrial de ATP, o rácio ATP:O2 e marcadores de longevidade [11, 13]. No entanto, em atletas de endurance bem treinados e de elite — cuja massa mitocondrial basal e atividade enzimática oxidativa já se encontram altamente desenvolvidas —, as dietas cetogénicas não proporcionam aumentos adicionais na capacidade mitocondrial ou na potência aeróbica global (VO2max) [11, 13, 18].

Resultados de Rendimento no Ultra-Endurance

Como a corrida de ultra-endurance (por exemplo, provas de 100 km ou 100 milhas) ocorre frequentemente em intensidades submáximas baixas onde o fornecimento de oxigénio não é o único fator limitante, a cetoadaptação fornece um suprimento energético estável alimentado por gordura sem causar as perdas drásticas de economia observadas em intensidades mais elevadas [9, 18]. Num estudo de 12 semanas com atletas masculinos treinados em endurance que completaram um contrarrelógio de 100 km, uma dieta cetogénica elevou substancialmente as taxas de oxidação de gordura, mas não produziu qualquer diferença significativa no rendimento global no contrarrelógio em comparação com uma dieta rica em hidratos de carbono [18].

Contudo, continuam a existir potenciais desvantagens. Mesmo no contexto de ultra-endurance, atletas de elite cetoadaptados apresentaram marcadores inflamatórios pós-exercício elevados, como a interleucina-6 (IL-6), após sessões submáximas prolongadas (19–25 km) [14]. Adicionalmente, as respostas metabólicas a dietas cetogénicas podem apresentar diferenças específicas do sexo: enquanto os atletas masculinos apresentam aumentos significativos na oxidação de gordura até 80% do VO2max, estas alterações não foram observadas de forma consistente em atletas femininas durante o exercício incremental [9].