Dayanıklılık Sporlarında Ketojenik Diyet: Yağ Oksidasyonu ve Koşu Ekonomisi

Ketojenik diyete adapte olmak, egzersiz sırasındaki yağ oksidasyonu oranlarını önemli ölçüde artırarak yüksek karbonhidratlı beslenmeye kıyasla zirve yağ yakım kapasitesini iki katından fazlaına çıkarır [5, 14, 18, P1]. Genellikle maksimal oksijen tüketiminin (%VO2maks) %60'ının altında gerçekleştirilen düşük yoğunluklu ultra dayanıklılık koşularında egzersiz verimliliği genel olarak korunur [9]. Bununla birlikte, yağ üretilen adenozin trifosfat (ATP) molü başına karbonhidrattan daha fazla oksijen gerektirdiğinden, ağırlıklı olarak lipidlere bağımlı olmak orta ve yüksek yoğunluklarda (>%70 VO2maks) hareketin toplam oksijen maliyetini artırır; bu da koşu ekonomisini köreltir ve daha hızlı tempolar gerektiğinde performans artışını engeller [9, 12, 16, P2, P3].

Yağ Oksidasyonu Oranlarındaki Değişimler

Geleneksel yüksek karbonhidratlı, düşük yağlı (HCLF) diyetlerde, maksimal yağ oksidasyonu oranları (FATMAX) tipik olarak %48 ile %65 VO2maks arasındaki egzersiz yoğunluklarında 0,3 ila 0,6 g/dk seviyesine ulaşır ve yaklaşık %85 VO2maks üzerindeki yoğunluklarda yağ oksidasyonu sıfıra yaklaşır [5].

Düşük karbonhidratlı, yüksek yağlı (LCHF) veya ketojenik bir diyete adaptasyon bu metabolik profili değiştirir. Kesitsel ve deneysel veriler, ketoya adapte olmuş dayanıklılık sporcularının adapte olmamış akranlarına kıyasla 2,3 kat daha yüksek zirve yağ oksidasyon kapasitesine ulaştığını ve 1,5 g/dk'yı aşan, hatta 1,9 g/dk'ya varan FATMAX oranları sergilediğini göstermektedir [5, 14, 18, P1]. Ayrıca ketoya adaptasyon, karbonhidrat geçiş noktasını—karbonhidratların baskın yakıt haline geldiği yoğunluğu—%80 VO2maks'ın üzerine taşır [5]. Yüksek yoğunluklu koşu intervalleri sırasında (%86,4 VO2maks hızında 6 × 800 m), ketoya adapte koşucular ortalama 1,58 g/dk zirve yağ oksidasyonu oranlarını korurken sporcuların yaklaşık %30'u 1,85 g/dk değerini aşmaktadır [5]. Karbonhidrat kısıtlamasının ardından yağ oksidasyonu 5 gün içinde hızla artsa da, bu yüksek lipid kullanımı egzersizden hemen önce akut olarak karbonhidrat tüketilse bile varlığını sürdürür [18].

Substrat kullanımının ötesinde, bu beslenme değişiklikleri metabolik belirteçleri de etkiler: Orta yaşlı yarışmacı sporcularda, HCLF diyetleri sırasında gözlemlenen prediyabetik glisemik profiller LCHF diyetine adaptasyonun ardından tersine dönmüştür [5]. Bununla birlikte, izole edilmiş iskelet kası mitokondrilerinde keton cisimciklerinin (beta-hidroksibütirat ve asetoasetat) doğrudan oksidasyonu minimum düzeyde kalmaktadır; bu da tüm vücut yağ oksidasyonundaki artışın neredeyse tamamen yağ asidi metabolizmasından kaynaklandığı anlamına gelir [13].

Koşu Ekonomisi ve Yağ Metabolizmasının Oksijen Maliyeti

Egzersiz ekonomisi, belirli bir koşu hızını veya güç çıkışını sürdürmek için tüketilen oksijen hacmini ifade eder. Ketoya adaptasyonun ekonomi üzerindeki etkisi büyük ölçüde egzersiz yoğunluğuna bağlıdır [9, P3].

Uzun mesafe ultra maratonlarında yaygın olan sabit tempolar gibi düşük yoğunluklarda (<%60 VO2maks), ketojenik bir diyetin ardından brüt egzersiz verimliliği korunur [9]. Ancak %70 VO2maks üzerindeki yoğunluklarda, yalnızca solunum değişim oranı (RER) veya toplam enerji harcamasındaki değişimlerle açıklanamayan artmış oksijen tüketimi nedeniyle verimlilik bozulur [9].

Daha yüksek yoğunluklardaki bu ekonomi kaybı temel biyokimyaya dayanır:

• Fosfat/Oksijen (P/O) Oranı: Oksijen atomu başına ATP verimi glikoz için 2,58 iken, yağ asitleri için yaklaşık 2,33 ve keton cisimcikleri için 2,50'dir [12].
• Oksijen Litresi Başına Enerji: Karbonhidrat oksidasyonu, tüketilen oksijen litresi başına yağ oksidasyonuna kıyasla %5,5 ila ~%8 daha fazla enerji sağlar [16].

Yağ asitlerini yakmak eşdeğer miktarda ATP üretmek için daha fazla oksijen gerektirdiğinden, belirli bir submaksimal tempoda hareket etmek daha yüksek oksijen tüketimi talep eder [12, 16]. Elit yarış yürüyüşçülerinde, ketojenik bir diyet uygulamak (<50 g/gün karbonhidrat, enerjinin %78'i yağdan) ~%80 VO2peak yoğunluğunda tüm vücut yağ oksidasyonunu 1,57 g/dk'ya çıkarmış, ancak hareketin oksijen maliyetini de artırarak yüksek karbonhidratlı ve periyodize karbonhidrat tüketen gruplarda gözlemlenen 10 km yarış performansı kazanımlarını ortadan kaldırmıştır [9, 16, P2]. Benzer şekilde, rekreasyonel olarak aktif koşucularda sürekli LCHF diyetleri laktat eşiğinde karbonhidrat oksidasyonunu azaltıp yağ oksidasyonunu artırmış, ancak bu eşikteki koşu ekonomisi yalnızca periyodize karbonhidrat protokolü izleyen sporcularda gelişmiştir [10].

Hücresel ve Mitokondriyal Mekanizmalar

Yağ oksidasyonuna doğru gerçekleşen hücresel geçiş, iskelet kasındaki enzimatik regülasyon tarafından yönlendirilir. Düşük karbonhidratlı diyetler, peroksizom proliferatör ile aktive olan reseptör deltayı (PPARδ) yukarı regüle eder; bu da piruvat dehidrojenaz kinaz 4 (PDK4) ekspresyonunu artırır [11, 19, 20]. PDK4, piruvat dehidrojenaz kompleksinin (PDC) E1 katalitik alt birimini fosforile ederek piruvat dehidrojenazı (PDH) inaktive eder ve glikolitik son ürünlerin mitokondriye girmesini engeller [11, 19, 20, 21]. Bu fosforilasyon; ATP/ADP, NADH/NAD+ ve asetil-KoA/serbest KoA'nın artan mitokondriyal oranları tarafından allosterik olarak desteklenir [20]. İnsan iskelet kasında PDK aktivitesi, yüksek yağlı ve düşük karbonhidratlı beslenmenin 3 ila 6 günü içinde üç ila beş kat artarak, toplam enzim içeriğini veya beta-hidroksiasil-KoA dehidrojenaz (β-HAD) aktivitesini değiştirmeden aktif PDH'yi %70'ten fazla azaltır [21].

Mitokondriyal yapı ve sağlık açısından, uzun süreli ketojenik beslenme NLRP3 enflamazom ekspresyonunun azalması, izoprostan üretiminin düşmesi ve sitrat sentaz aktivitesinin artması ile ilişkilendirilmiştir [14]. Antrenmansız veya yaşlanan popülasyonlarda ketojenik müdahaleler mitokondriyal ATP üretimini, ATP:O2 oranını ve yaşam süresi belirteçlerini iyileştirir [11, 13]. Bununla birlikte, başlangıçtaki mitokondri kütlesi ve oksidatif enzim aktivitesi halihazırda son derece gelişmiş olan iyi antrenmanlı ve elit dayanıklılık sporcularında, ketojenik diyetler mitokondriyal kapasitede veya genel aerobik güçte (VO2maks) ek bir artış sağlamaz [11, 13, 18].

Ultra Dayanıklılık Performans Sonuçları

Ultra dayanıklılık koşuları (örneğin 100 km veya 100 mil yarışları) genellikle oksijen iletiminin tek sınırlayıcı faktör olmadığı düşük submaksimal yoğunluklarda gerçekleştiğinden, ketoya adaptasyon daha yüksek yoğunluklarda görülen belirgin ekonomi bozulmalarına yol açmadan istikrarlı, yağ odaklı bir enerji kaynağı sunar [9, 18]. 100 km zamana karşı yarış tamamlayan dayanıklılık antrenmanlı erkek sporcuların incelendiği 12 haftalık bir çalışmada, ketojenik diyet yağ oksidasyonu oranlarını önemli ölçüde yükseltmiş, ancak yüksek karbonhidratlı diyete kıyasla genel zamana karşı yarış performansında anlamlı bir fark yaratmamıştır [18].

Yine de olası dezavantajlar devam etmektedir. Ultra dayanıklılık koşullarında bile, ketoya adapte elit sporcular uzun süreli submaksimal seansların (19–25 km) ardından interlökin-6 (IL-6) gibi egzersiz sonrası inflamatuar belirteçlerde artış göstermiştir [14]. Ek olarak, ketojenik diyetlere verilen metabolik yanıtlar cinsiyete özgü farklılıklar sergileyebilir: Erkek sporcular %80 VO2maks yoğunluğuna kadar yağ oksidasyonunda belirgin artışlar gösterirken, bu değişimler artımlı egzersiz sırasında kadın sporcularda tutarlı bir şekilde gözlemlenmemiştir [9].