คีโตกับการวิ่งระยะไกล: การเผาผลาญไขมันและ Running Economy
การปรับตัวเข้าสู่อาหารคีโตเจนิกช่วยเพิ่มอัตราการเผาผลาญไขมันสูงสุดระหว่างออกกำลังกายได้มากกว่าสองเท่า ทำให้นักวิ่งอัลตราเอนดูรานซ์พึ่งพาพลังงานจากไขมันสะสมเป็นหลักได้ แม้ว่าประสิทธิภาพการออกกำลังกายจะยังคงดีที่ความหนักต่ำ แต่ต้นทุนการใช้ออกซิเจนที่สูงขึ้นในการเผาผลาญไขมันจะลดความประหยัดพลังงานในการวิ่งที่ความหนักระดับปานกลางถึงสูงโดยไม่ช่วยเพิ่มสมรรถภาพโดยรวม
อัปเดตล่าสุด: 2026-10-14
การปรับตัวเข้าสู่อาหารคีโตเจนิก (Ketogenic Diet) ช่วยเพิ่มอัตราการออกซิเดชันของไขมันระหว่างการออกกำลังกายได้อย่างมีนัยสำคัญ โดยเพิ่มความสามารถในการเผาผลาญไขมันสูงสุดได้มากกว่าสองเท่าเมื่อเทียบกับการรับประทานอาหารคาร์โบไฮเดรตสูง [5, 14, 18, P1] สำหรับการวิ่งระยะอัลตราเอนดูรานซ์ที่ความหนักต่ำ ซึ่งโดยทั่วไปทำที่ระดับต่ำกว่า 60% ของการใช้ออกซิเจนสูงสุด (VO2max) ประสิทธิภาพของการออกกำลังกายมักจะยังคงรักษาไว้ได้ดี [9] อย่างไรก็ตาม เนื่องจากไขมันต้องการออกซิเจนต่อโมลของอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) ที่ผลิตขึ้นมากกว่าคาร์โบไฮเดรต การพึ่งพาไขมันเป็นหลักจึงเพิ่มต้นทุนการใช้ออกซิเจนโดยรวมของการเคลื่อนไหวที่ความหนักระดับปานกลางถึงสูง (>70% VO2max) ซึ่งบั่นทอนความประหยัดพลังงานในการวิ่ง (Running Economy) และทำให้ไม่เกิดการพัฒนาด้านสมรรถภาพเมื่อต้องใช้ความเร็วที่สูงขึ้น [9, 12, 16, P2, P3]
การเปลี่ยนแปลงของอัตราการออกซิเดชันของไขมัน
ภายใต้การรับประทานอาหารแบบคาร์โบไฮเดรตสูง ไขมันต่ำ (HCLF) ตามแบบแผนดั้งเดิม อัตราการออกซิเดชันของไขมันสูงสุด (FATMAX) มักจะอยู่ที่ 0.3 ถึง 0.6 กรัม/นาที ที่ความหนักในการออกกำลังกายระหว่าง 48% ถึง 65% VO2max โดยการเผาผลาญไขมันจะลดลงจนเกือบเป็นศูนย์ที่ความหนักสูงกว่าประมาณ 85% VO2max [5]
การปรับตัวเข้าสู่อาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำ ไขมันสูง (LCHF) หรืออาหารคีโตเจนิก จะเปลี่ยนรูปแบบเมแทบอลิซึมนี้ไป ข้อมูลจากการศึกษาทั้งแบบภาคตัดขวางและการทดลองแสดงให้เห็นว่า นักกีฬาความอดทนที่ปรับตัวเข้ากับคีโตแล้ว (Keto-adapted) มีขีดความสามารถในการออกซิเดชันของไขมันสูงสุดเพิ่มขึ้นถึง 2.3 เท่าเมื่อเทียบกับเพื่อนนักกีฬาที่ไม่ได้ปรับตัว โดยมีอัตรา FATMAX เกินกว่า 1.5 กรัม/นาที และสูงถึง 1.9 กรัม/นาที [5, 14, 18, P1] ยิ่งไปกว่านั้น การปรับตัวเข้ากับคีโตยังเลื่อนจุดตัดคาร์โบไฮเดรต (Carbohydrate Crossover Point)—ซึ่งเป็นระดับความหนักที่คาร์โบไฮเดรตกลายมาเป็นเชื้อเพลิงหลัก—ขึ้นไปสูงกว่า 80% VO2max [5] ระหว่างการวิ่งอินเทอร์วัลความหนักสูง (6 × 800 ม. ที่ 86.4% VO2max) นักวิ่งที่ปรับตัวเข้ากับคีโตสามารถรักษาอัตราการเผาผลาญไขมันสูงสุดเฉลี่ยที่ 1.58 กรัม/นาที โดยราว 30% ของนักกีฬามีอัตราเกินกว่า 1.85 กรัม/นาที [5] แม้ว่าการออกซิเดชันของไขมันจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วภายใน 5 วันหลังจากการจำกัดคาร์โบไฮเดรต แต่การใช้ไขมันในระดับสูงนี้ยังคงดำเนินต่อไปแม้จะมีการรับประทานคาร์โบไฮเดรตแบบเฉียบพลันก่อนการออกกำลังกายก็ตาม [18]
นอกเหนือจากการใช้สารตั้งต้นพลังงาน การเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการเหล่านี้ยังส่งผลต่อตัวบ่งชี้ทางเมแทบอลิซึม: ในหมู่นักกีฬาแข่งขันวัยกลางคน ภาวะระดับน้ำตาลในเลือดระดับก่อนเบาหวานที่พบระหว่างการรับประทานอาหาร HCLF สามารถกลับคืนสู่ภาวะปกติได้หลังจากการปรับตัวเข้าสู่อาหาร LCHF [5] อย่างไรก็ตาม การออกซิเดชันโดยตรงของคีโตนบอดีส์ (บีตา-ไฮดรอกซีบิวทีเรต และ อะซีโตอะซีเตต) ภายในไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อลายที่แยกออกมานั้นยังมีอยู่น้อยมาก ซึ่งหมายความว่าการออกซิเดชันของไขมันทั่วร่างกายที่เพิ่มขึ้นนั้นขับเคลื่อนโดยเมแทบอลิซึมของกรดไขมันเกือบทั้งหมด [13]
ความประหยัดพลังงานในการวิ่งและต้นทุนออกซิเจนของเมแทบอลิซึมไขมัน
ความประหยัดพลังงานในการออกกำลังกาย (Exercise Economy) หมายถึงปริมาตรของออกซิเจนที่ใช้เพื่อคงความเร็วในการวิ่งหรือกำลังขับ (Power Output) ที่กำหนด ผลกระทบของการปรับตัวเข้ากับคีโตต่อความประหยัดพลังงานขึ้นอยู่กับความหนักของการออกกำลังกายเป็นสำคัญ [9, P3]
ที่ความหนักต่ำ (<60% VO2max) เช่น ความเร็วคงที่ที่ใช้กันทั่วไปในการวิ่งอัลตรามาราธอนระยะไกล ประสิทธิภาพรวมของการออกกำลังกาย (Gross Efficiency) ยังคงได้รับการรักษาไว้หลังจากการรับประทานอาหารคีโตเจนิก [9] อย่างไรก็ตาม ที่ความหนักสูงกว่า 70% VO2max ประสิทธิภาพจะเริ่มลดลงเนื่องจากการใช้ออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น ซึ่งไม่สามารถอธิบายได้ด้วยการเปลี่ยนแปลงของอัตราการแลกเปลี่ยนแก๊สเพื่อการหายใจ (RER) หรือการใช้พลังงานรวมเพียงอย่างเดียว [9]
การสูญเสียความประหยัดพลังงานที่ความหนักระดับสูงนี้มีพื้นฐานมาจากชีวเคมีเบื้องต้น:
- อัตราส่วนฟอสเฟตต่อออกซิเจน (P/O Ratio): ผลผลิต ATP ต่อนิวเคลียสออกซิเจนอยู่ที่ 2.58 สำหรับกลูโคส เทียบกับประมาณ 2.33 สำหรับกรดไขมัน และ 2.50 สำหรับคีโตนบอดีส์ [12]
- พลังงานต่อลิตรของออกซิเจน: การออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรตให้พลังงานมากกว่าการออกซิเดชันของไขมัน 5.5% ถึงประมาณ 8% ต่อลิตรของออกซิเจนที่ใช้ไป [16]
เนื่องจากการเผาผลาญกรดไขมันต้องใช้ออกซิเจนมากกว่าเพื่อสร้าง ATP ในปริมาณที่เท่ากัน การเคลื่อนที่ด้วยเพซต่ำกว่าระดับสูงสุดที่กำหนดจึงต้องการการใช้ออกซิเจนที่สูงขึ้น [12, 16] ในนักเดินเร็วระดับแนวหน้า การรับประทานอาหารคีโตเจนิก (<50 กรัม/วันของคาร์โบไฮเดรต, 78% ของพลังงานมาจากไขมัน) เพิ่มการออกซิเดชันของไขมันทั่วร่างกายเป็น 1.57 กรัม/นาที ที่ระดับ ~80% VO2peak แต่เพิ่มต้นทุนออกซิเจนในการเคลื่อนไหว ซึ่งหักล้างการพัฒนาสมรรถภาพการแข่งขันระยะทาง 10 กม. ที่พบในกลุ่มที่รับประทานคาร์โบไฮเดรตสูงและกลุ่มที่จัดสรรคาร์โบไฮเดรตตามช่วงเวลา (Periodized Carbohydrate) [9, 16, P2] ในทำนองเดียวกัน การรับประทานอาหาร LCHF อย่างต่อเนื่องในนักวิ่งทั่วไปช่วยลดการออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรตและเพิ่มการออกซิเดชันของไขมันที่ระดับแลกเตตเทรชโฮลด์ แต่ความประหยัดพลังงานในการวิ่งที่จุดเทรชโฮลด์นี้พัฒนาขึ้นเฉพาะในนักกีฬาที่ใช้ระเบียบวิธีจัดสรรคาร์โบไฮเดรตตามช่วงเวลาเท่านั้น [10]
กลไกในระดับเซลล์และไมโทคอนเดรีย
การเปลี่ยนผ่านของเซลล์ไปสู่การออกซิเดชันของไขมันถูกขับเคลื่อนโดยการควบคุมของเอนไซม์ภายในกล้ามเนื้อลาย อาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำจะเพิ่มการแสดงออกของ Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Delta (PPARδ) ซึ่งเพิ่มการแสดงออกของ Pyruvate Dehydrogenase Kinase 4 (PDK4) [11, 19, 20] จากนั้น PDK4 จะทำการฟอสโฟรีเลชันหน่วยย่อยตัวเร่งปฏิกิริยา E1 ของสารเชิงซ้อนไพรูเวตดีไฮโดรจีเนส (PDC) ทำให้ไพรูเวตดีไฮโดรจีเนส (PDH) หมดฤทธิ์ และป้องกันไม่ให้ผลผลิตสุดท้ายของไกลโคไลซิสเข้าสู่ไมโทคอนเดรีย [11, 19, 20, 21] การเกิดฟอสโฟรีเลชันนี้ได้รับการส่งเสริมแบบแอลโลสเตอริกโดยอัตราส่วนที่สูงขึ้นในไมโทคอนเดรียของ ATP/ADP, NADH/NAD+ และ Acetyl-CoA/Free CoA [20] ในกล้ามเนื้อลายของมนุษย์ กิจกรรมของ PDK จะเพิ่มขึ้นสามถึงห้าเท่าภายใน 3 ถึง 6 วันหลังจากการรับประทานอาหารไขมันสูง คาร์โบไฮเดรตต่ำ ซึ่งลด PDH ที่ทำงานอยู่ลงมากกว่า 70% โดยไม่เปลี่ยนแปลงปริมาณเอนไซม์ทั้งหมดหรือกิจกรรมของ Beta-Hydroxyacyl-CoA Dehydrogenase (β-HAD) [21]
ในแง่ของโครงสร้างและสุขภาพของไมโทคอนเดรีย การรับประทานอาหารคีโตเจนิกในระยะยาวมีความสัมพันธ์กับการลดลงของการแสดงออกของ NLRP3 Inflammasome, การสร้าง Isoprostane ที่ลดลง และการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม Citrate Synthase [14] ในกลุ่มผู้ที่ไม่ออกกำลังกายหรือผู้สูงอายุ การแทรกแซงด้วยคีโตเจนิกช่วยเสริมการผลิต ATP ของไมโทคอนเดรีย อัตราส่วน ATP:O2 และตัวบ่งชี้การมีอายุยืนยาว [11, 13] อย่างไรก็ตาม ในนักกีฬาความอดทนที่ผ่านการฝึกฝนมาเป็นอย่างดีและระดับแนวหน้า—ซึ่งมีมวลไมโทคอนเดรียพื้นฐานและกิจกรรมของเอนไซม์ออกซิเดทีฟที่พัฒนามาอย่างสูงอยู่แล้ว—อาหารคีโตเจนิกไม่ได้ช่วยเพิ่มขีดความสามารถของไมโทคอนเดรียหรือสมรรถภาพการใช้ออกซิเจนสูงสุดโดยรวม (VO2max) เพิ่มเติมแต่อย่างใด [11, 13, 18]
ผลลัพธ์ต่อสมรรถภาพในระยะอัลตราเอนดูรานซ์
เนื่องจากการวิ่งระยะอัลตราเอนดูรานซ์ (เช่น งานวิ่ง 100 กม. หรือ 100 ไมล์) มักเกิดขึ้นที่ความหนักระดับต่ำกว่าจุดสูงสุด ซึ่งการนำส่งออกซิเจนไม่ใช่ปัจจัยจำกัดเพียงอย่างเดียว การปรับตัวเข้ากับคีโตจึงให้แหล่งพลังงานจากไขมันที่เสถียรโดยไม่ทำให้ประสิทธิภาพความประหยัดพลังงานลดลงอย่างรุนแรงเหมือนที่พบในความหนักระดับสูง [9, 18] ในการศึกษา 12 สัปดาห์ของนักกีฬาชายที่ผ่านการฝึกความอดทนซึ่งทำการทดสอบจับเวลา 100 กม. อาหารคีโตเจนิกช่วยเพิ่มอัตราการออกซิเดชันของไขมันได้อย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่ก่อให้เกิดความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในสมรรถภาพเวลาโดยรวมเมื่อเทียบกับอาหารคาร์โบไฮเดรตสูง [18]
อย่างไรก็ตาม ยังคงมีข้อแลกเปลี่ยนที่ต้องพิจารณา แม้ในการวิ่งระยะอัลตราเอนดูรานซ์ นักกีฬาระดับแนวหน้าที่ปรับตัวเข้ากับคีโตยังคงแสดงตัวบ่งชี้การอักเสบหลังออกกำลังกายที่สูงขึ้น เช่น อินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6) หลังจากผ่านการวิ่งระดับต่ำกว่าจุดสูงสุดเป็นเวลานาน (19–25 กม.) [14] นอกจากนี้ การตอบสนองทางเมแทบอลิซึมต่ออาหารคีโตเจนิกอาจมีความแตกต่างกันตามเพศ: แม้ว่านักกีฬาชายจะแสดงการเพิ่มขึ้นของการออกซิเดชันของไขมันอย่างมีนัยสำคัญที่ระดับความหนักสูงสุดถึง 80% VO2max แต่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้กลับไม่พบอย่างสม่ำเสมอในนักกีฬาหญิงระหว่างการออกกำลังกายแบบเพิ่มความหนักเป็นขั้นบันได [9]
เอกสารอ้างอิง
บทความที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้เชี่ยวชาญ
- J. Volek, D. J. Freidenreich, C. Saenz, Laura J Kunces, Brent C Creighton, Jenna M. Bartley, P. Davitt, C. Muñoz, Jeffrey Anderson, C. Maresh, E. Lee, M. Schuenke, Giselle A Aerni, W. Kraemer, S. Phinney (2016). Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners.. Metabolism: Clinical and Experimental. doi:10.1016/j.metabol.2015.10.028 294 การอ้างอิง
- L. Burke, Avish P. Sharma, I. Heikura, Sara F. Forbes, Melissa Holloway, Alannah K. A. McKay, J. L. Bone, Jill J. Leckey, M. Welvaert, Megan L R Ross (2020). Crisis of confidence averted: Impairment of exercise economy and performance in elite race walkers by ketogenic low carbohydrate, high fat (LCHF) diet is reproducible. PLoS ONE. doi:10.1371/journal.pone.0234027 83 การอ้างอิง
- A. Baart, Hennes Schaminee, M. Mensink, R. Terink (2022). Effect of a low carbohydrate, high fat diet versus a high carbohydrate diet on exercise efficiency and economy in recreational male athletes.. Journal of Sports Medicine and Physical Fitness. doi:10.23736/s0022-4707.22.14066-1 4 การอ้างอิง
แหล่งข้อมูลเว็บ
- Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance ...
- Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance ...
- Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance ...
- Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance ...
- Low carbohydrate high fat ketogenic diets on the exercise ...
- Ketogenic low‐CHO, high‐fat diet: the future of elite ...
- Does a low-carb diet impede endurance sports ...
- Effect of a Ketogenic Diet on Submaximal Exercise ...
- Impact of the Keto Diet on Exercise
- Periodized carbohydrate intake influences metabolic ...
- Ketogenic Diets and Mitochondrial Function - PMC - NIH
- Ketogenic Diets and Exercise Performance
- A ketogenic diet is shown to affect muscle mitochondrial ...
- Keto-Adaptation and Endurance Exercise Capacity, Fatigue ...
- Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance ...
- Low carbohydrate, high fat diet impairs exercise economy and ...
- Adaptation to a low carbohydrate high fat diet is rapid but ...
- Low-Carb, High-Fat Diets and Endurance Performance
- Pyruvate dehydrogenase kinase-4 deficiency lowers blood ...
- The pivotal role of pyruvate dehydrogenase kinases in ...
- Human skeletal muscle pyruvate dehydrogenase kinase ...