Dieta chetogenica per l'endurance: ossidazione dei grassi ed economia di corsa

L'adattamento a una dieta chetogenica aumenta notevolmente i tassi di ossidazione dei grassi durante l'esercizio, più che raddoppiando la capacità massima di utilizzo dei lipidi rispetto a un'alimentazione ad alto contenuto di carboidrati [5, 14, 18, P1]. Nella corsa di ultra-endurance a bassa intensità — generalmente svolta al di sotto del 60% del massimo consumo di ossigeno (VO2max) — l'efficienza dell'esercizio viene generalmente preservata [9]. Tuttavia, poiché i grassi richiedono più ossigeno per mole di adenosina trifosfato (ATP) prodotta rispetto ai carboidrati, fare affidamento prevalentemente sui lipidi aumenta il costo complessivo di ossigeno del movimento a intensità moderate o elevate (>70% VO2max), peggiorando l'economia di corsa e impedendo miglioramenti prestativi quando sono richiesti ritmi più veloci [9, 12, 16, P2, P3].

Variazioni nei tassi di ossidazione dei grassi

Con le tradizionali diete ad alto contenuto di carboidrati e basso contenuto di grassi (HCLF), i tassi massimi di ossidazione lipidica (FATMAX) raggiungono solitamente valori compresi tra 0,3 e 0,6 g/min a intensità di esercizio tra il 48% e il 65% del VO2max, con l'ossidazione dei grassi che si avvicina allo zero a intensità superiori a circa l'85% del VO2max [5].

L'adattamento a una dieta a basso contenuto di carboidrati e alto contenuto di grassi (LCHF) o chetogenica altera questo profilo metabolico. Dati trasversali e sperimentali mostrano che gli atleti di endurance cheto-adattati raggiungono una capacità di picco di ossidazione dei grassi 2,3 volte superiore rispetto ai soggetti non adattati, raggiungendo tassi di FATMAX superiori a 1,5 g/min e fino a 1,9 g/min [5, 14, 18, P1]. Inoltre, il cheto-adattamento sposta il punto di crossover dei carboidrati — l'intensità alla quale i carboidrati diventano il carburante dominante — a valori superiori all'80% del VO2max [5]. Durante intervalli di corsa ad alta intensità (6 × 800 m all'86,4% del VO2max), i corridori cheto-adattati mantengono tassi di picco di ossidazione dei grassi con una media di 1,58 g/min, con circa il 30% degli atleti che supera 1,85 g/min [5]. Sebbene l'ossidazione dei grassi aumenti rapidamente entro 5 giorni di restrizione dei carboidrati, questo elevato utilizzo lipidico persiste anche se i carboidrati vengono consumati in acuto prima dell'esercizio [18].

Oltre all'utilizzo dei substrati, questi cambiamenti dietetici influenzano i marcatori metabolici: negli atleti agonisti di mezza età, i profili glicemici prediabetici osservati durante le diete HCLF sono rientrati in seguito all'adattamento a una dieta LCHF [5]. Tuttavia, l'ossidazione diretta dei corpi chetonici (beta-idrossibutirrato e acetoacetato) all'interno dei mitocondri isolati del muscolo scheletrico rimane minima, il che significa che l'aumentata ossidazione dei grassi a livello sistemico è trainata quasi interamente dal metabolismo degli acidi grassi [13].

Economia di corsa e costo di ossigeno del metabolismo dei grassi

L'economia del gesto atletico si riferisce al volume di ossigeno consumato per sostenere una determinata velocità di corsa o potenza erogata. L'effetto del cheto-adattamento sull'economia dipende fortemente dall'intensità dell'esercizio [9, P3].

A basse intensità (<60% VO2max), come i ritmi costanti tipici delle ultramaratone su lunghe distanze, l'efficienza lorda dell'esercizio rimane preservata in seguito a una dieta chetogenica [9]. A intensità superiori al 70% del VO2max, tuttavia, l'efficienza risulta compromessa a causa di un maggiore consumo di ossigeno non spiegabile unicamente dalle variazioni del quoziente respiratorio (RER) o del dispendio energetico totale [9].

Questa perdita di economia a intensità più elevate si basa su principi biochimici fondamentali:

• Rapporto Fosfato/Ossigeno (P/O): La resa di ATP per atomo di ossigeno è di 2,58 per il glucosio, a fronte di circa 2,33 per gli acidi grassi e 2,50 per i corpi chetonici [12].
• Energia per litro di ossigeno: L'ossidazione dei carboidrati produce dal 5,5% a circa l'8% di energia in più per litro di ossigeno consumato rispetto all'ossidazione dei grassi [16].

Poiché bruciare acidi grassi richiede più ossigeno per generare una quantità equivalente di ATP, muoversi a una determinata andatura submassimale richiede un consumo di ossigeno più elevato [12, 16]. Nei marciatori d'élite, seguire una dieta chetogenica (<50 g/giorno di carboidrati, 78% dell'energia dai grassi) ha aumentato l'ossidazione totale dei grassi a 1,57 g/min a circa l'80% del VO2peak, ma ha incrementato il costo di ossigeno del movimento, annullando i miglioramenti prestatidivi sui 10 km osservati nei gruppi con dieta ricca di carboidrati e con carboidrati periodizzati [9, 16, P2]. Analogamente, diete LCHF continuative in corridori ricreativi hanno ridotto l'ossidazione dei carboidrati e aumentato quella dei grassi alla soglia del lattato, ma l'economia di corsa a questa soglia è migliorata solo negli atleti che hanno seguito un protocollo di carboidrati periodizzati [10].

Meccanismi cellulari e mitocondriali

Il passaggio cellulare verso l'ossidazione dei grassi è guidato dalla regolazione enzimatica all'interno del muscolo scheletrico. Le diete a basso contenuto di carboidrati sovraregolano il recettore attivato dai proliferatori dei perossisomi delta (PPARδ), che aumenta l'espressione della piruvato deidrogenasi chinasi 4 (PDK4) [11, 19, 20]. La PDK4 fosforila la subunità catalitica E1 del complesso della piruvato deidrogenasi (PDC), inattivando la piruvato deidrogenasi (PDH) e impedendo ai prodotti finali della glicolisi di entrare nei mitocondri [11, 19, 20, 21]. Questa fosforilazione è favorita allostericamente da rapporti mitocondriali elevati di ATP/ADP, NADH/NAD+ e acetil-CoA/CoA libero [20]. Nel muscolo scheletrico umano, l'attività della PDK aumenta da tre a cinque volte entro 3-6 giorni di alimentazione ad alto contenuto di grassi e basso contenuto di carboidrati, riducendo la PDH attiva di oltre il 70% senza modificare il contenuto enzimatico totale o l'attività della beta-idrossiacil-CoA deidrogenasi (β-HAD) [21].

In termini di struttura e salute mitocondriale, l'alimentazione chetogenica a lungo termine è stata associata a una down-regulation dell'espressione dell'inflammasoma NLRP3, a una ridotta produzione di isoprostani e a una maggiore attività della citrato sintasi [14]. In popolazioni non allenate o anziane, gli interventi chetogenici migliorano la produzione mitocondriale di ATP, il rapporto ATP:O2 e i marcatori di longevità [11, 13]. Tuttavia, negli atleti di endurance ben allenati e d'élite — la cui massa mitocondriale di base e l'attività enzimatica ossidativa sono già altamente sviluppate — le diete chetogeniche non forniscono incrementi aggiuntivi della capacità mitocondriale o della potenza aerobica complessiva (VO2max) [11, 13, 18].

Risultati prestativi nell'ultra-endurance

Poiché la corsa di ultra-endurance (ad es. gare da 100 km o 100 miglia) si svolge spesso a basse intensità submassimali in cui l'apporto di ossigeno non è l'unico fattore limitante, il cheto-adattamento fornisce un apporto energetico stabile basato sui grassi senza causare le marcate riduzioni dell'economia osservate a intensità più elevate [9, 18]. In uno studio di 12 settimane su atleti maschi allenati nella resistenza impegnati in una prova a cronometro di 100 km, una dieta chetogenica ha aumentato sostanzialmente i tassi di ossidazione dei grassi, ma non ha prodotto differenze significative nella prestazione cronometrica complessiva rispetto a una dieta ad alto contenuto di carboidrati [18].

Tuttavia, permangono potenziali compromessi. Anche nell'ambito dell'ultra-endurance, atleti d'élite cheto-adattati hanno mostrato marcatori infiammatori post-esercizio elevati, come l'interleuchina-6 (IL-6), in seguito a prove submassimali prolungate (19–25 km) [14]. Inoltre, le risposte metaboliche alle diete chetogeniche possono presentare differenze legate al sesso: mentre gli atleti maschi mostrano aumenti significativi dell'ossidazione dei grassi fino all'80% del VO2max, questi cambiamenti non sono stati osservati in modo coerente nelle atlete durante l'esercizio incrementale [9].