Ketogene Ernährung im Ausdauersport: Fettverbrennung und Laufökonomie

Die Anpassung an eine ketogene Ernährung steigert die Fettoxidationsrate unter Belastung erheblich und verdoppelt die maximale Fettverbrennungskapazität im Vergleich zu einer kohlenhydratreichen Ernährung mehr als [5, 14, 18, P1]. Bei Ultra-Ausdauerläufen mit niedriger Intensität – typischerweise unter 60 % der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO2max) – bleibt die Bewegungseffizienz weitgehend erhalten [9]. Da die Verstoffwechslung von Fett pro Mol produziertem Adenosintriphosphat (ATP) jedoch mehr Sauerstoff erfordert als die von Kohlenhydraten, erhöht die überwiegende Nutzung von Lipiden den Sauerstoffbedarf der Bewegung bei mittleren bis hohen Intensitäten (> 70 % VO2max). Dies verschlechtert die Laufökonomie und verhindert Leistungssteigerungen bei höheren Geschwindigkeiten [9, 12, 16, P2, P3].

Veränderungen der Fettoxidationsrate

Bei einer traditionellen kohlenhydratreichen, fettarmen Ernährung (High-Carb Low-Fat, HCLF) liegen die maximalen Fettoxidationsraten (FATMAX) typischerweise bei 0,3 bis 0,6 g/min bei Belastungsintensitäten zwischen 48 % und 65 % der VO2max, wobei die Fettoxidation bei Intensitäten über etwa 85 % der VO2max nahezu gegen null geht [5].

Eine Anpassung an eine kohlenhydratarme, fettreiche (LCHF) oder ketogene Ernährung verändert dieses Stoffwechselprofil. Querschnitts- und Interventionsdaten zeigen, dass ketoadaptierte Ausdauersportler eine 2,3-fach höhere maximale Fettoxidationskapazität im Vergleich zu nicht adaptierten Athleten erreichen, mit FATMAX-Werten von über 1,5 g/min und Spitzenwerten von bis zu 1,9 g/min [5, 14, 18, P1]. Darüber hinaus verschiebt die Ketoadaptation den sogenannten Crossover-Punkt – die Intensität, ab der Kohlenhydrate zum primären Brennstoff werden – auf über 80 % der VO2max [5]. Während hochintensiver Laufintervalle (6 × 800 m bei 86,4 % der VO2max) halten ketoadaptierte Läufer eine durchschnittliche maximale Fettoxidationsrate von 1,58 g/min aufrecht, wobei etwa 30 % der Athleten Werte von über 1,85 g/min erreichen [5]. Obwohl die Fettoxidation bereits innerhalb von 5 Tagen nach Beginn der Kohlenhydratrestriktion stark ansteigt, bleibt diese gesteigerte Lipidnutzung selbst dann bestehen, wenn vor der Belastung akut Kohlenhydrate zugeführt werden [18].

Über die Substratnutzung hinaus beeinflussen diese Ernährungsumstellungen auch metabolische Marker: Bei Leistungssportlern mittleren Alters bildeten sich prädiabetische glykämische Profile, die unter HCLF-Ernährung beobachtet wurden, nach der Umstellung auf eine LCHF-Ernährung zurück [5]. Die direkte Oxidation von Ketonkörpern (Beta-Hydroxybutyrat und Acetoacetat) in isolierten Mitochondrien der Skelettmuskulatur bleibt jedoch minimal, was bedeutet, dass die gesteigerte Fettoxidation des Gesamtkörpers fast ausschließlich auf den Fettsäurestoffwechsel zurückzuführen ist [13].

Laufökonomie und der Sauerstoffbedarf des Fettstoffwechsels

Die Bewegungsausbeute bzw. Laufökonomie beschreibt das Sauerstoffvolumen, das benötigt wird, um eine bestimmte Laufgeschwindigkeit oder Leistung aufrechtzuerhalten. Der Einfluss einer Ketoadaptation auf die Ökonomie hängt stark von der Belastungsintensität ab [9, P3].

Bei niedrigen Intensitäten (< 60 % der VO2max), wie dem gleichmäßigen Tempo bei Ultramarathons, bleibt die Bruttoeffizienz der Bewegung nach einer ketogenen Diät erhalten [9]. Bei Intensitäten von über 70 % der VO2max verschlechtert sich die Effizienz jedoch aufgrund einer erhöhten Sauerstoffaufnahme, die nicht allein durch Verschiebungen des respiratorischen Quotienten (RER) oder des Gesamtenergieverbrauchs erklärt werden kann [9].

Dieser Ökonomieverlust bei höheren Intensitäten beruht auf grundlegender Biochemie:

• Phosphat/Sauerstoff-Verhältnis (P/O-Ratio): Die ATP-Ausbeute pro Sauerstoffatom beträgt 2,58 für Glukose, verglichen mit etwa 2,33 für Fettsäuren und 2,50 für Ketonkörper [12].
• Energie pro Liter Sauerstoff: Die Kohlenhydratoxidation liefert 5,5 % bis ~8 % mehr Energie pro verbrauchtem Liter Sauerstoff als die Fettoxidation [16].

Da die Verbrennung von Fettsäuren mehr Sauerstoff erfordert, um die gleiche Menge ATP zu erzeugen, verlangt ein bestimmtes submaximales Tempo eine höhere Sauerstoffaufnahme [12, 16]. Bei Elite-Gehern steigerte eine ketogene Ernährung (< 50 g Kohlenhydrate pro Tag, 78 % der Energie aus Fett) die Ganzkörper-Fettoxidation auf 1,57 g/min bei ~80 % der VO2peak, erhöhte jedoch auch die Sauerstoffkosten der Bewegung. Dies machte die Verbesserungen der 10-km-Wettkampfleistung zunichte, die in Gruppen mit kohlenhydratreicher oder periodisierter Kohlenhydraternährung beobachtet wurden [9, 16, P2]. Ebenso reduzierte eine dauerhafte LCHF-Ernährung bei Freizeitläufern die Kohlenhydratoxidation und erhöhte die Fettoxidation an der Laktatschwelle; die Laufökonomie an dieser Schwelle verbesserte sich jedoch nur bei Athleten, die ein periodisiertes Kohlenhydratprotokoll befolgten [10].

Zelluläre und mitochondriale Mechanismen

Die zelluläre Verschiebung hin zur Fettoxidation wird durch enzymatische Regulation im Skelettmuskel gesteuert. Kohlenhydratarme Ernährungsformen regulieren den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor Delta (PPARδ) hoch, was die Expression der Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase 4 (PDK4) steigert [11, 19, 20]. PDK4 phosphoryliert die katalytische E1-Untereinheit des Pyruvat-Dehydrogenase-Komplexes (PDC), inaktiviert die Pyruvat-Dehydrogenase (PDH) und verhindert so den Eintritt glykolytischer Endprodukte in die Mitochondrien [11, 19, 20, 21]. Diese Phosphorylierung wird durch erhöhte mitochondriale Verhältnisse von ATP/ADP, NADH/NAD+ und Acetyl-CoA/freiem CoA allosterisch begünstigt [20]. Im menschlichen Skelettmuskel steigt die PDK-Aktivität innerhalb von 3 bis 6 Tagen einer fettreichen, kohlenhydratarmen Ernährung um das Drei- bis Fünffache an, wodurch die aktive PDH um mehr als 70 % reduziert wird, ohne dass sich der Gesamtenzymgehalt oder die Aktivität der Beta-Hydroxyacyl-CoA-Dehydrogenase (β-HAD) verändern [21].

Hinsichtlich der mitochondrialen Struktur und Funktion wird eine langfristige ketogene Ernährung mit einer herabregulierten Expression des NLRP3-Inflammasoms, einer verringerten Isoprostan-Bildung und einer erhöhten Citratsynthase-Aktivität in Verbindung gebracht [14]. Bei Untrainierten oder älteren Menschen verbessern ketogene Interventionen die mitochondriale ATP-Produktion, das ATP:O2-Verhältnis sowie Langlebigkeitsmarker [11, 13]. Bei gut trainierten und Elite-Ausdauersportlern – deren mitochondriale Masse und oxidative Enzymaktivität bereits hochgradig ausgeprägt sind – führt eine ketogene Ernährung jedoch zu keinen zusätzlichen Steigerungen der Mitochondrienkapazität oder der maximalen aeroben Kapazität (VO2max) [11, 13, 18].

Auswirkungen auf die Leistung im Ultra-Ausdauerbereich

Da Ultra-Ausdauerläufe (z. B. 100-km- oder 100-Meilen-Rennen) häufig bei niedrigen submaximalen Intensitäten stattfinden, bei denen die Sauerstoffverfügbarkeit nicht der alleinige limitierende Faktor ist, bietet die Ketoadaptation eine stabile, fettbasierte Energieversorgung, ohne die drastischen Ökonomieeinbußen höherer Intensitäten hervorzurufen [9, 18]. In einer 12-wöchigen Studie mit ausdauertrainierten Männern, die ein 100-km-Zeitfahren absolvierten, steigerte eine ketogene Ernährung die Fettoxidationsrate deutlich, führte jedoch im Vergleich zu einer kohlenhydratreichen Ernährung zu keinem signifikanten Unterschied in der Gesamtzeit [18].

Dennoch bleiben potenzielle Nachteile bestehen. Selbst im Ultra-Ausdauerbereich zeigten ketoadaptierte Spitzenathleten nach längeren submaximalen Einheiten (19–25 km) erhöhte Entzündungsmarker nach der Belastung, wie beispielsweise Interleukin-6 (IL-6) [14]. Zudem können Stoffwechselreaktionen auf ketogene Ernährungsformen geschlechtsspezifische Unterschiede aufweisen: Während männliche Athleten deutliche Steigerungen der Fettoxidation bis zu 80 % der VO2max zeigen, wurden diese Veränderungen bei weiblichen Athleten bei Stufentests nicht durchgängig beobachtet [9].