Diet Ketogenik untuk Ketahanan: Oksidasi Lemak dan Running Economy

Adaptasi terhadap diet ketogenik secara substansial meningkatkan laju oksidasi lemak selama berolahraga, lebih dari dua kali lipat melipatgandakan kapasitas pembakaran lipid puncak dibandingkan dengan pola makan tinggi karbohidrat [5, 14, 18, P1]. Untuk lari ultra-endurance intensitas rendah—yang biasanya dilakukan di bawah 60% dari ambilan oksigen maksimal (VO2max)—efisiensi latihan umumnya tetap terjaga [9]. Namun, karena lemak membutuhkan lebih banyak oksigen per mol adenosin trifosfat (ATP) yang dihasilkan dibandingkan karbohidrat, ketergantungan utama pada lipid meningkatkan kebutuhan oksigen total saat bergerak pada intensitas sedang hingga tinggi (>70% VO2max), sehingga menurunkan running economy dan menghambat peningkatan performa ketika kecepatan yang lebih tinggi diperlukan [9, 12, 16, P2, P3].

Perubahan pada Laju Oksidasi Lemak

Di bawah pola makan tradisional tinggi karbohidrat dan rendah lemak (HCLF), laju oksidasi lemak maksimal (FATMAX) biasanya mencapai 0,3 hingga 0,6 g/menit pada intensitas latihan antara 48% dan 65% VO2max, dengan oksidasi lemak mendekati nol pada intensitas di atas sekitar 85% VO2max [5].

Adaptasi terhadap diet rendah karbohidrat dan tinggi lemak (LCHF) atau diet ketogenik mengubah profil metabolik ini. Data cross-sectional dan eksperimental menunjukkan bahwa atlet ketahanan yang teradaptasi keto mencapai kapasitas puncak oksidasi lemak 2,3 kali lebih tinggi dibandingkan rekan-rekan mereka yang tidak teradaptasi, dengan laju FATMAX melampaui 1,5 g/menit hingga 1,9 g/menit [5, 14, 18, P1]. Selain itu, adaptasi keto menggeser titik persilangan karbohidrat (crossover point)—yaitu intensitas di mana karbohidrat menjadi bahan bakar dominan—ke atas 80% VO2max [5]. Selama interval lari intensitas tinggi (6 × 800 m pada 86,4% VO2max), pelari yang teradaptasi keto mempertahankan laju puncak oksidasi lemak rata-rata 1,58 g/menit, dengan sekitar 30% atlet melampaui 1,85 g/menit [5]. Meskipun oksidasi lemak meningkat cepat dalam 5 hari pembatasan karbohidrat, peningkatan pemanfaatan lipid ini tetap bertahan bahkan jika karbohidrat dikonsumsi sesaat sebelum latihan [18].

Selain pemanfaatan substrat, perubahan pola makan ini memengaruhi penanda metabolik: pada atlet kompetitif paruh baya, profil glikemik pra-diabetes yang teramati selama diet HCLF membaik setelah beradaptasi dengan diet LCHF [5]. Namun, oksidasi langsung badan keton (beta-hidroksibutirat dan asetoasetat) di dalam mitokondria otot rangka yang terisolasi tetap minimal, yang berarti bahwa peningkatan oksidasi lemak seluruh tubuh hampir sepenuhnya didorong oleh metabolisme asam lemak [13].

Running Economy dan Kebutuhan Oksigen pada Metabolisme Lemak

Ekonomi latihan mengacu pada volume oksigen yang dikonsumsi untuk mempertahankan kecepatan lari atau output daya tertentu. Pengaruh adaptasi keto terhadap ekonomi lari sangat bergantung pada intensitas latihan [9, P3].

Pada intensitas rendah (<60% VO2max), seperti kecepatan stabil yang umum pada ultra-maraton jarak jauh, efisiensi latihan bruto tetap terjaga setelah menjalani diet ketogenik [9]. Namun, pada intensitas di atas 70% VO2max, efisiensi menjadi terganggu akibat peningkatan asupan oksigen yang tidak dapat dijelaskan hanya oleh pergeseran respiratory exchange ratio (RER) atau total pengeluaran energi saja [9].

Penurunan ekonomi lari pada intensitas yang lebih tinggi ini berakar pada biokimia dasar:

• Rasio Fosfat/Oksigen (P/O): Hasil ATP per atom oksigen adalah 2,58 untuk glukosa, dibandingkan dengan sekitar 2,33 untuk asam lemak dan 2,50 untuk badan keton [12].
• Energi per Liter Oksigen: Oksidasi karbohidrat menghasilkan energi 5,5% hingga ~8% lebih banyak per liter oksigen yang dikonsumsi dibandingkan oksidasi lemak [16].

Karena pembakaran asam lemak membutuhkan lebih banyak oksigen untuk menghasilkan jumlah ATP yang setara, bergerak pada kecepatan submaksimal tertentu menuntut konsumsi oksigen yang lebih tinggi [12, 16]. Pada atlet jalan cepat elite, konsumsi diet ketogenik (<50 g/hari karbohidrat, 78% energi dari lemak) meningkatkan oksidasi lemak seluruh tubuh menjadi 1,57 g/menit pada ~80% VO2peak, tetapi meningkatkan kebutuhan oksigen saat bergerak, sehingga meniadakan peningkatan performa lomba 10 km yang teramati pada kelompok tinggi karbohidrat dan karbohidrat terperiodisasi [9, 16, P2]. Demikian pula, diet LCHF berkelanjutan pada pelari rekreasi aktif menurunkan oksidasi karbohidrat dan meningkatkan oksidasi lemak pada ambang laktat, tetapi running economy pada ambang batas ini hanya meningkat pada atlet yang mengikuti protokol karbohidrat terperiodisasi [10].

Mekanisme Seluler dan Mitokondria

Pergeseran seluler menuju oksidasi lemak didorong oleh regulasi enzimatik di dalam otot rangka. Diet rendah karbohidrat meregulasi ke atas peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARδ), yang meningkatkan ekspresi piruvat dehidrogenase kinase 4 (PDK4) [11, 19, 20]. PDK4 memfosforilasi subunit katalitik E1 dari kompleks piruvat dehidrogenase (PDC), menonaktifkan piruvat dehidrogenase (PDH) dan mencegah produk akhir glikolisis memasuki mitokondria [11, 19, 20, 21]. Fosforilasi ini secara alosterik didukung oleh peningkatan rasio ATP/ADP, NADH/NAD+, dan asetil-KoA/KoA bebas di mitokondria [20]. Pada otot rangka manusia, aktivitas PDK meningkat tiga hingga lima kali lipat dalam 3 hingga 6 hari pemberian pakan tinggi lemak dan rendah karbohidrat, mengurangi PDH aktif lebih dari 70% tanpa mengubah total kandungan enzim atau aktivitas beta-hidroksiasil-KoA dehidrogenase (β-HAD) [21].

Dalam hal struktur dan kesehatan mitokondria, pemberian diet ketogenik jangka panjang dikaitkan dengan penurunan ekspresi inflamasi NLRP3, penurunan pembentukan isoprostan, dan peningkatan aktivitas sitrat sintase [14]. Pada populasi yang tidak terlatih atau lanjut usia, intervensi ketogenik meningkatkan produksi ATP mitokondria, rasio ATP:O2, dan penanda masa hidup [11, 13]. Namun, pada atlet ketahanan elite dan sangat terlatih—yang massa mitokondria dasar dan aktivitas enzim oksidatifnya sudah berkembang pesat—diet ketogenik tidak memberikan peningkatan tambahan pada kapasitas mitokondria atau kapasitas aerobik keseluruhan (VO2max) [11, 13, 18].

Dampak terhadap Performa Ultra-Endurance

Karena lari ultra-endurance (misalnya ajang 100 km atau 100 mil) sering kali berlangsung pada intensitas submaksimal rendah di mana pengiriman oksigen bukan satu-satunya faktor pembatas, adaptasi keto menyediakan pasokan energi stabil berbahan bakar lemak tanpa menyebabkan gangguan ekonomi yang drastis seperti yang terlihat pada intensitas lebih tinggi [9, 18]. Dalam studi 12 minggu pada atlet pria terlatih ketahanan yang menyelesaikan time trial 100 km, diet ketogenik secara substansial meningkatkan laju oksidasi lemak namun tidak menunjukkan perbedaan signifikan dalam performa time trial secara keseluruhan dibandingkan dengan diet tinggi karbohidrat [18].

Kendati demikian, potensi kompromi tetap ada. Bahkan dalam situasi ultra-endurance, atlet elite yang teradaptasi keto menunjukkan peningkatan penanda inflamasi pasca-latihan, seperti interleukin-6 (IL-6), setelah sesi submaksimal yang berkepanjangan (19–25 km) [14]. Selain itu, respons metabolik terhadap diet ketogenik mungkin menunjukkan perbedaan berbasis jenis kelamin: meskipun atlet pria menunjukkan peningkatan signifikan dalam oksidasi lemak hingga 80% VO2max, pergeseran ini tidak teramati secara konsisten pada atlet wanita selama latihan inkremental [9].