Dieta ketogeniczna w sportach wytrzymałościowych: utlenianie tłuszczu a ekonomia biegu

Adaptacja do diety ketogenicznej znacząco podnosi tempo utleniania tłuszczu podczas wysiłku, ponad dwukrotnie zwiększając maksymalną zdolność spalania lipidów w porównaniu z żywieniem wysokowęglowodanowym [5, 14, 18, P1]. W przypadku biegów ultra o niskiej intensywności — wykonywanych zazwyczaj poniżej 60% maksymalnego poboru tlenu (VO2max) — wydajność wysiłkowa jest na ogół zachowana [9]. Ponieważ jednak tłuszcz wymaga więcej tlenu na mol wyprodukowanego trifosforanu adenozyny (ATP) niż węglowodany, poleganie głównie na lipidach zwiększa całkowity koszt tlenowy ruchu przy umiarkowanych i wysokich intensywnościach (>70% VO2max), pogarszając ekonomię biegu i uniemożliwiając poprawę wyników przy szybszym tempie [9, 12, 16, P2, P3].

Zmiany w tempie utleniania tłuszczu

W tradycyjnej diecie wysokowęglowodanowej i niskotłuszczowej (HCLF) maksymalne tempo utleniania tłuszczu (FATMAX) wynosi zazwyczaj od 0,3 do 0,6 g/min przy intensywności wysiłku między 48% a 65% VO2max, spadając niemal do zera przy intensywności powyżej około 85% VO2max [5].

Adaptacja do diety niskowęglowodanowej i wysokotłuszczowej (LCHF) lub ketogenicznej zmienia ten profil metaboliczny. Dane przekrojowe i eksperymentalne pokazują, że ketoadaptowani sportowcy wytrzymałościowi osiągają 2,3-krotnie wyższą maksymalną zdolność utleniania tłuszczu w porównaniu z osobami niezaadaptowanymi, uzyskując wartości FATMAX przekraczające 1,5 g/min, a nawet sięgające 1,9 g/min [5, 14, 18, P1]. Ponadto ketoadaptacja przesuwa punkt zwrotny wykorzystania substratów (crossover point) — intensywność, przy której węglowodany stają się dominującym źródłem energii — powyżej 80% VO2max [5]. Podczas interwałów biegowych o wysokiej intensywności (6 × 800 m na poziomie 86,4% VO2max) ketoadaptowani biegacze utrzymują szczytowe tempo utleniania tłuszczu wynoszące średnio 1,58 g/min, przy czym około 30% zawodników przekracza 1,85 g/min [5]. Choć utlenianie tłuszczu gwałtownie wzrasta już w ciągu 5 dni od ograniczenia węglowodanów, to podwyższone wykorzystanie lipidów utrzymuje się nawet po doraźnym spożyciu węglowodanów przed wysiłkiem [18].

Oprócz wykorzystania substratów energetycznych zmiany te wpływają również na markery metaboliczne: u wyczynowych sportowców w średnim wieku stan przedcukrzycowy obserwowany na diecie HCLF uległ cofnięciu po adaptacji do diety LCHF [5]. Jednak bezpośrednie utlenianie ciał ketonowych (beta-hydroksymaślanu i acetylooctanu) w izolowanych mitochondriach mięśni szkieletowych pozostaje minimalne, co oznacza, że zwiększone utlenianie tłuszczu w całym organizmie wynika niemal wyłącznie z metabolizmu kwasów tłuszczowych [13].

Ekonomia biegu a koszt tlenowy metabolizmu tłuszczów

Ekonomia wysiłku odnosi się do objętości tlenu zużywanej do utrzymania określonej prędkości biegu lub generowanej mocy. Wpływ ketoadaptacji na ekonomię zależy w znacznym stopniu od intensywności wysiłku [9, P3].

Przy niskich intensywnościach (<60% VO2max), takich jak stałe tempo typowe dla biegów ultramaratońskich, całkowita wydajność wysiłkowa po diecie ketogenicznej zostaje zachowana [9]. Przy intensywności powyżej 70% VO2max wydajność ta ulega jednak pogorszeniu ze względu na zwiększony pobór tlenu, którego nie da się wyjaśnić jedynie zmianami współczynnika wymiany oddechowej (RER) czy całkowitego wydatku energetycznego [9].

Pogorszenie ekonomii przy wyższych intensywnościach wynika z podstawowych procesów biochemicznych:

• Współczynnik fosforylacji do utleniania (P/O): Wydajność ATP na atom tlenu wynosi 2,58 dla glukozy w porównaniu z około 2,33 dla kwasów tłuszczowych i 2,50 dla ciał ketonowych [12].
• Energia z litra tlenu: Utlenianie węglowodanów dostarcza od 5,5% do ~8% więcej energii na każdy litr zużytego tlenu niż utlenianie tłuszczów [16].

Ponieważ spalanie kwasów tłuszczowych wymaga większej ilości tlenu do wygenerowania równoważnej ilości ATP, poruszanie się w danym tempie submaksymalnym wiąże się z wyższym poborem tlenu [12, 16]. U chodziarzy sportowych elity stosowanie diety ketogenicznej (<50 g węglowodanów/dobę, 78% energii z tłuszczu) zwiększyło ogólnoustrojowe utlenianie tłuszczu do 1,57 g/min przy ~80% VO2peak, ale podniosło koszt tlenowy ruchu, niwelując poprawę wyników na dystansie 10 km obserwowaną w grupach na diecie wysokowęglowodanowej oraz z periodyzacją węglowodanów [9, 16, P2]. Podobnie, ciągłe stosowanie diety LCHF u biegaczy rekreacyjnych zmniejszyło utlenianie węglowodanów i zwiększyło utlenianie tłuszczu na progu mleczanowym, jednak ekonomia biegu na tym progu poprawiła się wyłącznie u sportowców stosujących protokół periodyzacji węglowodanów [10].

Mechanizmy komórkowe i mitochondrialne

Przesunięcie komórkowe w kierunku utleniania tłuszczu wynika z regulacji enzymatycznej w mięśniach szkieletowych. Diety niskowęglowodanowe zwiększają ekspresję receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów delta (PPARδ), co nasila ekspresję kinazy dehydrogenazy pirogronianowej 4 (PDK4) [11, 19, 20]. PDK4 fosforyluje katalityczną podjednostkę E1 kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej (PDC), unieczynniając dehydrogenazę pirogronianową (PDH) i blokując wnikanie produktów końcowych glikolizy do mitochondriów [11, 19, 20, 21]. Ta fosforylacja jest allosterycznie promowana przez podwyższony mitochondrialny stosunek ATP/ADP, NADH/NAD+ oraz acetylo-CoA/wolne CoA [20]. W ludzkich mięśniach szkieletowych aktywność PDK wzrasta od trzech do pięciu razy w ciągu 3–6 dni żywienia wysokotłuszczowego i niskowęglowodanowego, zmniejszając ilość aktywnej PDH o ponad 70% bez zmian w całkowitej zawartości enzymu czy aktywności dehydrogenazy beta-hydroksyacylo-CoA (β-HAD) [21].

Pod względem struktury i zdrowia mitochondriów długotrwałe żywienie ketogeniczne wiąże się z obniżeniem ekspresji inflamasomu NLRP3, zmniejszonym wytwarzaniem izoprostanów oraz wzrostem aktywności syntazy cytrynianowej [14]. U osób nietrenujących lub w podeszłym wieku interwencje ketogeniczne poprawiają mitochondrialną produkcję ATP, stosunek ATP:O2 oraz markery długowieczności [11, 13]. Jednak u dobrze wytrenowanych oraz wyczynowych sportowców dyscyplin wytrzymałościowych — u których wyjściowa masa mitochondrialna i aktywność enzymów oksydacyjnych są już wysoce rozwinięte — diety ketogeniczne nie przynoszą dodatkowego zwiększenia wydolności mitochondrialnej ani ogólnej mocy tlenowej (VO2max) [11, 13, 18].

Wyniki w sportach ultra

Ponieważ biegi ultra (np. na dystansie 100 km lub 100 mil) odbywają się zwykle przy niskich intensywnościach submaksymalnych, gdzie dostarczanie tlenu nie jest jedynym czynnikiem ograniczającym, ketoadaptacja zapewnia stabilne źródło energii oparte na tłuszczach, nie powodując tak drastycznego pogorszenia ekonomii, jakie obserwuje się przy wyższych intensywnościach [9, 18]. W 12-tygodniowym badaniu z udziałem wytrenowanych wytrzymałościowo mężczyzn realizujących próbę czasową na 100 km, dieta ketogeniczna znacząco zwiększyła tempo utleniania tłuszczu, lecz nie przyniosła istotnej różnicy w ogólnym czasie ukończenia próby w porównaniu z dietą wysokowęglowodanową [18].

Istnieją jednak potencjalne kompromisy. Nawet w dyscyplinach ultra u ketoadaptowanych sportowców wyczynowych wykazano podwyższone powysiłkowe wskaźniki stanu zapalnego, takie jak interleukina 6 (IL-6), po długotrwałych próbach submaksymalnych (19–25 km) [14]. Ponadto odpowiedź metaboliczna na dietę ketogeniczną może wykazywać różnice zależne od płci: podczas gdy u mężczyzn obserwuje się znaczny wzrost utleniania tłuszczu aż do 80% VO2max, takich zmian nie stwierdzano konsekwentnie u kobiet podczas wysiłku o narastającej intensywności [9].