Кетогенни диети за издръжливост: Окисление на мазнини и икономичност на бягането

Адаптирането към кетогенна диета значително повишава нивата на окисление на мазнини по време на физическо натоварване, като повече от удвоява пиковия капацитет за изгаряне на липиди в сравнение с високовъглехидратното хранене [5, 14, 18, P1]. При бягане на ултрадълги дистанции с ниска интензивност — обикновено под 60% от максималния кислороден прием (VO2max) — двигателната ефективност като цяло се запазва [9]. Тъй като обаче мазнините изискват повече кислород за производството на един мол аденозинтрифосфат (АТФ) в сравнение с въглехидратите, разчитането предимно на липиди увеличава общия кислороден разход на движението при умерена до висока интензивност (>70% VO2max), което влошава икономичността на бягането и препятства повишаването на спортните резултати при по-високо темпо [9, 12, 16, P2, P3].

Промени в нивата на окисление на мазнини

При традиционни диети с високо съдържание на въглехидрати и ниско съдържание на мазнини (HCLF), максималните нива на окисление на мазнини (FATMAX) обикновено достигат от 0,3 до 0,6 g/min при интензивност на натоварване между 48% и 65% VO2max, като окислението на мазнини клони към нула при интензивност над приблизително 85% VO2max [5].

Адаптацията към нисковъглехидратна диета с високо съдържание на мазнини (LCHF) или кетогенна диета променя този метаболитен профил. Данни от срезови и експериментални проучвания показват, че кетоадаптираните атлети в спортовете за издръжливост постигат 2,3 пъти по-висок пиков капацитет за окисление на мазнини в сравнение с неадаптираните си колеги, достигайки нива на FATMAX над 1,5 g/min и до 1,9 g/min [5, 14, 18, P1]. Освен това кетоадаптацията измества въглехидратната пресечна точка (cross-over point) — интензивността, при която въглехидратите стават доминиращо гориво — до над 80% VO2max [5]. По време на интервали на бягане с висока интензивност (6 × 800 m при 86,4% VO2max), кетоадаптираните бегачи поддържат пикови нива на окисление на мазнини от средно 1,58 g/min, като приблизително 30% от атлетите надхвърлят 1,85 g/min [5]. Въпреки че окислението на мазнини се увеличава бързо в рамките на 5 дни след ограничаване на въглехидратите, това повишено усвояване на липиди се запазва дори ако въглехидрати се приемат непосредствено преди натоварването [18].

Наред с използването на субстрати, тези хранителни промени влияят и върху метаболитните маркери: при състезатели на средна възраст предиабетните гликемични профили, наблюдавани при HCLF диети, са били обратими след адаптация към LCHF диета [5]. Въпреки това директното окисление на кетонни тела (бета-хидроксибутират и ацетоацетат) в изолирани митохондрии на скелетната мускулатура остава минимално, което означава, че повишеното общо окисление на мазнини в тялото се дължи почти изцяло на метаболизма на мастни киселини [13].

Икономичност на бягането и кислороден разход при метаболизма на мазнини

Икономичността на движението описва обема кислород, консумиран за поддържане на дадена скорост на бягане или механична мощност. Ефектът на кетоадаптацията върху икономичността зависи силно от интензивността на натоварването [9, P3].

При ниска интензивност (<60% VO2max), каквато е характерна за равномерното темпо при ултрамаратони, брутната ефективност на натоварването се запазва след кетогенна диета [9]. При интензивност над 70% VO2max обаче ефективността се компрометира поради повишен кислороден прием, който не може да се обясни единствено с промени в коефициента на дихателен обмен (RER) или в общия енергоразход [9].

Тази загуба на икономичност при по-висока интензивност се основава на фундаменталната биохимия:

• Съотношение фосфат/кислород (P/O): Добивът на АТФ за един кислороден атом е 2,58 за глюкоза, в сравнение с приблизително 2,33 за мастни киселини и 2,50 за кетонни тела [12].
• Енергия за литър кислород: Окислението на въглехидрати освобождава от 5,5% до ~8% повече енергия на литър консумиран кислород спрямо окислението на мазнини [16].

Тъй като изгарянето на мастни киселини изисква повече кислород за генериране на еквивалентно количество АТФ, движението с дадено субмаксимално темпо изисква по-висока консумация на кислород [12, 16]. При елитни състезатели по спортно ходене спазването на кетогенна диета (<50 g/ден въглехидрати, 78% от енергията от мазнини) повишава общото окисление на мазнини до 1,57 g/min при ~80% VO2peak, но увеличава кислородния разход на движението, което неутрализира подобренията в представянето на 10 km, наблюдавани при групите с високовъглехидратно и периодизирано въглехидратно хранене [9, 16, P2]. По подобен начин непрекъснатите LCHF диети при любители бегачи намаляват окислението на въглехидрати и увеличават окислението на мазнини на нивото на лактатния праг, но икономичността на бягането при този праг се подобрява само при атлети, които следват протокол с периодизирани въглехидрати [10].

Клетъчни и митохондриални механизми

Клетъчното превключване към окисление на мазнини се управлява от ензимна регулация в скелетната мускулатура. Нисковъглехидратните диети регулират възходящо рецептора, активиран от пероксизомни пролифератори делта (PPARδ), което повишава експресията на пируват дехидрогеназа киназа 4 (PDK4) [11, 19, 20]. PDK4 фосфорилира каталитичната субединица E1 на пируват дехидрогеназния комплекс (PDC), като инактивира пируват дехидрогеназата (PDH) и предотвратява навлизането на крайните продукти от гликолизата в митохондриите [11, 19, 20, 21]. Това фосфорилиране се стимулира алостерично от повишените митохондриални съотношения на ATP/ADP, NADH/NAD+ и ацетил-КоА/свободен КоА [20]. В човешката скелетна мускулатура активността на PDK се увеличава от три до пет пъти в рамките на 3 до 6 дни след преминаване на диета с високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати, като намалява активната PDH с над 70% без промяна в общото количество на ензима или активността на бета-хидроксиацил-КоА дехидрогеназата (β-HAD) [21].

По отношение на митохондриалната структура и функция дългосрочното кетогенно хранене се свързва с понижена експресия на инфламазомата NLRP3, намалено образуване на изопростани и повишена активност на цитрат синтазата [14]. При нетренирани или възрастни популации кетогенните интервенции подобряват митохондриалното производство на АТФ, съотношението АТФ:О2 и маркерите за дълголетие [11, 13]. Въпреки това при добре тренирани и елитни спортисти за издръжливост — при които базовата митохондриална маса и активността на оксидативните ензими са вече силно развити — кетогенните диети не осигуряват допълнително увеличение на митохондриалния капацитет или на общата аеробна мощност (VO2max) [11, 13, 18].

Резултати при ултрадълги дистанции (ултраиздръжливост)

Тъй като бягането на ултрадълги дистанции (напр. състезания на 100 km или 100 мили) често се провежда при ниска субмаксимална интензивност, където доставката на кислород не е единственият лимитиращ фактор, кетоадаптацията осигурява стабилен енергиен поток от мазнини, без да предизвиква драстичните влошавания в икономичността, наблюдавани при по-висока интензивност [9, 18]. В 12-седмично проучване сред тренирани за издръжливост мъже, изпълняващи 100 km бягане за време, кетогенната диета значително повишава нивата на окисление на мазнини, но не води до съществена разлика в крайното време спрямо високовъглехидратната диета [18].

Въпреки това съществуват потенциални компромиси. Дори в контекста на ултраиздръжливостта кетоадаптираните елитни атлети показват повишени възпалителни маркери след тренировка, като интерлевкин-6 (IL-6), след продължителни субмаксимални натоварвания (19–25 km) [14]. Освен това метаболитните отговори към кетогенна диета могат да се различават по полов признак: докато при мъжете се наблюдава значително увеличение на окислението на мазнини до 80% VO2max, тези промени не се установяват консистентно при жени атлети по време на тестове с нарастващо натоварване [9].