Dieta Cetogênica no Endurance: Oxidação de Gordura e Economia de Corrida

A adaptação a uma dieta cetogênica eleva substancialmente as taxas de oxidação de gordura durante o exercício, mais que dobrando a capacidade máxima de queima de lipídios em comparação à nutrição rica em carboidratos [5, 14, 18, P1]. Para corridas de ultraendurance em baixa intensidade — tipicamente realizadas abaixo de 60% do consumo máximo de oxigênio (VO2max) —, a eficiência do exercício é geralmente preservada [9]. No entanto, como a gordura requer mais oxigênio por mol de trifosfato de adenosina (ATP) produzido do que o carboidrato, depender predominantemente de lipídios aumenta o custo total de oxigênio do movimento em intensidades moderadas a altas (>70% VO2max), prejudicando a economia de corrida e impedindo ganhos de desempenho quando ritmos mais rápidos são exigidos [9, 12, 16, P2, P3].

Mudanças nas Taxas de Oxidação de Gordura

Sob dietas tradicionais ricas em carboidratos e pobres em gordura (HCLF), as taxas máximas de oxidação de gordura (FATMAX) geralmente atingem de 0,3 a 0,6 g/min em intensidades de exercício entre 48% e 65% do VO2max, com a oxidação de gordura aproximando-se de zero em intensidades acima de aproximadamente 85% do VO2max [5].

A adaptação a uma dieta pobre em carboidratos e rica em gordura (LCHF) ou cetogênica altera esse perfil metabólico. Dados transversais e experimentais mostram que atletas de endurance cetoadaptados atingem uma capacidade máxima de oxidação de gordura 2,3 vezes maior em comparação com pares não adaptados, alcançando taxas de FATMAX superiores a 1,5 g/min e de até 1,9 g/min [5, 14, 18, P1]. Além disso, a cetoadaptação desloca o ponto de cruzamento de carboidratos — a intensidade na qual os carboidratos se tornam o combustível dominante — para acima de 80% do VO2max [5]. Durante intervalos de corrida em alta intensidade (6 × 800 m a 86,4% do VO2max), corredores cetoadaptados mantêm taxas máximas de oxidação de gordura com média de 1,58 g/min, com cerca de 30% dos atletas ultrapassando 1,85 g/min [5]. Embora a oxidação de gordura aumente rapidamente dentro de 5 dias de restrição de carboidratos, essa utilização elevada de lipídios persiste mesmo se carboidratos forem consumidos de forma aguda antes do exercício [18].

Além da utilização de substratos, essas mudanças dietéticas influenciam marcadores metabólicos: em atletas competitivos de meia-idade, perfis glicêmicos pré-diabéticos observados durante dietas HCLF foram revertidos após a adaptação a uma dieta LCHF [5]. No entanto, a oxidação direta de corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato e acetoacetato) dentro de mitocôndrias isoladas do músculo esquelético permanece mínima, o que significa que a oxidação elevada de gordura em todo o corpo é impulsionada quase inteiramente pelo metabolismo de ácidos graxos [13].

Economia de Corrida e o Custo de Oxigênio do Metabolismo de Gordura

A economia de exercício refere-se ao volume de oxigênio consumido para sustentar uma determinada velocidade de corrida ou potência gerada. O efeito da cetoadaptação na economia depende fortemente da intensidade do exercício [9, P3].

Em baixas intensidades (<60% do VO2max), como os ritmos constantes comuns em ultramaratonas de longa distância, a eficiência bruta do exercício permanece preservada após uma dieta cetogênica [9]. Em intensidades acima de 70% do VO2max, no entanto, a eficiência fica comprometida devido a um aumento no consumo de oxigênio que não é explicado apenas por alterações na taxa de troca respiratória (RER) ou no gasto energético total [9].

Essa perda de economia em intensidades mais altas baseia-se na bioquímica básica:

• Razão Fosfato/Oxigênio (P/O): O rendimento de ATP por átomo de oxigênio é de 2,58 para a glicose, em comparação com aproximadamente 2,33 para ácidos graxos e 2,50 para corpos cetônicos [12].
• Energia por Litro de Oxigênio: A oxidação de carboidratos rende de 5,5% a ~8% mais energia por litro de oxigênio consumido do que a oxidação de gordura [16].

Como a queima de ácidos graxos requer mais oxigênio para gerar uma quantidade equivalente de ATP, mover-se a um determinado ritmo submáximo exige maior consumo de oxigênio [12, 16]. Em marchadores atléticos de elite, o consumo de uma dieta cetogênica (<50 g/dia de carboidratos, 78% da energia proveniente de gordura) aumentou a oxidação de gordura corporal total para 1,57 g/min a ~80% do VO2pico, mas aumentou o custo de oxigênio do movimento, anulando as melhorias de desempenho na prova de 10 km observadas em coortes com alto teor de carboidratos e periodização de carboidratos [9, 16, P2]. De maneira similar, dietas LCHF contínuas em corredores recreacionalmente ativos reduziram a oxidação de carboidratos e aumentaram a oxidação de gordura no limiar de lactato, mas a economia de corrida nesse limiar melhorou apenas em atletas que seguiram um protocolo de carboidratos periodizados [10].

Mecanismos Celulares e Mitocondriais

A mudança celular em direção à oxidação de gordura é impulsionada pela regulação enzimática dentro do músculo esquelético. Dietas com baixo teor de carboidratos regulam positivamente o receptor ativado por proliferador de peroxissoma delta (PPARδ), o que aumenta a expressão da piruvato desidrogenase quinase 4 (PDK4) [11, 19, 20]. A PDK4 fosforila a subunidade catalítica E1 do complexo piruvato desidrogenase (PDC), inativando a piruvato desidrogenase (PDH) e impedindo que os produtos finais da glicólise entrem nas mitocôndrias [11, 19, 20, 21]. Essa fosforilação é alostericamente favorecida por razões mitocondriais elevadas de ATP/ADP, NADH/NAD+ e acetil-CoA/CoA livre [20]. No músculo esquelético humano, a atividade da PDK aumenta de três a cinco vezes dentro de 3 a 6 dias de alimentação rica em gordura e pobre em carboidratos, reduzindo a PDH ativa em mais de 70% sem alterar o conteúdo enzimático total ou a atividade da beta-hidroxiacil-CoA desidrogenase (β-HAD) [21].

Em termos de estrutura e saúde mitocondrial, a alimentação cetogênica em longo prazo foi associada à regulação negativa da expressão do inflamassoma NLRP3, redução na geração de isoprostanos e aumento na atividade da citrato sintase [14]. Em populações destreinadas ou em envelhecimento, intervenções cetogênicas aumentam a produção mitocondrial de ATP, a razão ATP:O2 e marcadores de longevidade [11, 13]. No entanto, em atletas de endurance bem treinados e de elite — cuja massa mitocondrial basal e atividade de enzimas oxidativas já são altamente desenvolvidas —, as dietas cetogênicas não proporcionam aumentos adicionais na capacidade mitocondrial ou na potência aeróbica geral (VO2max) [11, 13, 18].

Desfechos de Desempenho em Ultraendurance

Como a corrida de ultraendurance (por exemplo, provas de 100 km ou 100 milhas) frequentemente ocorre em intensidades submáximas baixas, nas quais o fornecimento de oxigênio não é o único fator limitante, a cetoadaptação fornece um suprimento de energia estável e alimentado por gordura, sem causar os prejuízos drásticos de economia vistos em intensidades mais altas [9, 18]. Em um estudo de 12 semanas com atletas homens treinados em endurance completando um contrarrelógio de 100 km, uma dieta cetogênica elevou substancialmente as taxas de oxidação de gordura, mas não resultou em diferença significativa no desempenho geral do contrarrelógio em comparação com uma dieta rica em carboidratos [18].

No entanto, possíveis desvantagens permanecem. Mesmo em contextos de ultraendurance, atletas de elite cetoadaptados apresentaram marcadores inflamatórios pós-exercício elevados, como a interleucina-6 (IL-6), após sessões submáximas prolongadas (19–25 km) [14]. Além disso, as respostas metabólicas a dietas cetogênicas podem apresentar diferenças específicas do sexo: enquanto atletas homens mostram aumentos significativos na oxidação de gordura até 80% do VO2max, essas mudanças não foram observadas de forma consistente em atletas mulheres durante o exercício incremental [9].