Régime cétogène et endurance : oxydation des lipides et économie de course

L'adaptation à un régime cétogène augmente considérablement les taux d'oxydation des lipides à l'effort, faisant plus que doubler la capacité maximale de combustion des graisses par rapport à une alimentation riche en glucides [5, 14, 18, P1]. En course d'ultra-endurance à basse intensité — généralement courue en dessous de 60 % de la consommation maximale d'oxygène (VO2max) —, l'efficacité énergétique est globalement préservée [9]. Cependant, comme les lipides nécessitent davantage d'oxygène par mole d'adénosine triphosphate (ATP) produite que les glucides, dépendre principalement des graisses augmente le coût global en oxygène du mouvement aux intensités modérées à élevées (>70 % VO2max), ce qui altère l'économie de course et empêche tout gain de performance lorsque des allures plus rapides sont requises [9, 12, 16, P2, P3].

Évolution des taux d'oxydation des lipides

Avec une alimentation traditionnelle riche en glucides et pauvre en lipides (HCLF), le taux maximal d'oxydation des lipides (FATMAX) atteint habituellement 0,3 à 0,6 g/min à des intensités d'exercice comprises entre 48 % et 65 % de VO2max, l'oxydation des graisses devenant quasi nulle au-delà d'environ 85 % de VO2max [5].

L'adaptation à un régime pauvre en glucides et riche en lipides (LCHF) ou cétogène modifie ce profil métabolique. Des données transversales et expérimentales montrent que les athlètes d'endurance céto-adaptés atteignent une capacité maximale d'oxydation des lipides 2,3 fois supérieure à celle de leurs pairs non adaptés, avec des taux de FATMAX dépassant 1,5 g/min et atteignant jusqu'à 1,9 g/min [5, 14, 18, P1]. De plus, la céto-adaptation décale le point de croisement des glucides — l'intensité à laquelle les glucides deviennent le carburant prédominant — au-delà de 80 % de VO2max [5]. Lors d'intervalles de course à haute intensité (6 × 800 m à 86,4 % de VO2max), les coureurs céto-adaptés maintiennent des taux maximaux d'oxydation des lipides d'en moyenne 1,58 g/min, environ 30 % des athlètes dépassant 1,85 g/min [5]. Bien que l'oxydation des graisses augmente rapidement en l'espace de 5 jours de restriction glucidique, cette utilisation accrue des lipides persiste même en cas de consommation aiguë de glucides juste avant l'effort [18].

Au-delà de l'utilisation des substrats, ces changements nutritionnels influencent les marqueurs métaboliques : chez des athlètes compétiteurs d'âge mûr, les profils glycémiques prédiabétiques observés lors de régimes HCLF ont été inversés après adaptation à un régime LCHF [5]. En revanche, l'oxydation directe des corps cétoniques (bêta-hydroxybutyrate et acétoacétate) dans les mitochondries isolées du muscle squelettique reste minime, ce qui signifie que l'oxydation accrue des graisses à l'échelle de l'organisme est presque exclusivement portée par le métabolisme des acides gras [13].

Économie de course et coût en oxygène du métabolisme des lipides

L'économie de course désigne le volume d'oxygène consommé pour maintenir une vitesse de course ou une puissance donnée. L'effet de la céto-adaptation sur l'économie dépend étroitement de l'intensité de l'effort [9, P3].

Aux faibles intensités (<60 % de VO2max), comme les allures stables courantes en ultra-marathon, l'efficacité brute du mouvement reste préservée après un régime cétogène [9]. En revanche, au-delà de 70 % de VO2max, l'efficacité se dégrade en raison d'une augmentation de la consommation d'oxygène qui ne s'explique pas uniquement par les variations du quotient respiratoire (QR) ou de la dépense énergétique totale [9].

Cette perte d'économie aux intensités plus élevées repose sur la biochimie fondamentale :

• Ratio phosphate/oxygène (P/O) : Le rendement en ATP par atome d'oxygène est de 2,58 pour le glucose, contre environ 2,33 pour les acides gras et 2,50 pour les corps cétoniques [12].
• Énergie par litre d'oxygène : L'oxydation des glucides produit 5,5 % à environ 8 % d'énergie supplémentaire par litre d'oxygène consommé par rapport à celle des lipides [16].

Comme la combustion des acides gras requiert plus d'oxygène pour générer une quantité équivalente d'ATP, courir à une allure sous-maximale donnée exige une consommation d'oxygène plus importante [12, 16]. Chez des marcheurs athlétiques de haut niveau, le suivi d'un régime cétogène (<50 g/jour de glucides, 78 % de l'énergie issue des lipides) a porté l'oxydation corporelle des graisses à 1,57 g/min à ~80 % de VO2pic, mais a augmenté le coût en oxygène du déplacement, annulant les gains de performance sur 10 km observés dans les groupes consommant beaucoup de glucides ou suivant une périodisation glucidique [9, 16, P2]. De même, chez des coureurs amateurs, un régime LCHF continu a diminué l'oxydation des glucides et augmenté celle des graisses au seuil lactique, mais l'économie de course à ce seuil ne s'est améliorée que chez les athlètes ayant suivi un protocole de glucides périodisés [10].

Mécanismes cellulaires et mitochondriaux

La réorientation cellulaire vers l'oxydation des lipides est régie par des adaptations enzymatiques au sein du muscle squelettique. Les régimes pauvres en glucides augmentent l'expression du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes delta (PPARδ), ce qui stimule l'expression de la pyruvate déshydrogénase kinase 4 (PDK4) [11, 19, 20]. La PDK4 phosphoryle la sous-unité catalytique E1 du complexe pyruvate déshydrogénase (PDC), inactivant ainsi la pyruvate déshydrogénase (PDH) et empêchant les produits finaux de la glycolyse d'entrer dans la mitochondrie [11, 19, 20, 21]. Cette phosphorylation est favorisée sur le plan allostérique par des ratios mitochondriaux élevés d'ATP/ADP, de NADH/NAD+ et d'acétyl-CoA/CoA libre [20]. Dans le muscle squelettique humain, l'activité de la PDK est multipliée par 3 à 5 en l'espace de 3 à 6 jours d'alimentation riche en graisses et pauvre en glucides, réduisant la PDH active de plus de 70 % sans modifier la quantité totale d'enzymes ni l'activité de la bêta-hydroxyacyl-CoA déshydrogénase (β-HAD) [21].

Concernant la structure et la santé mitochondriales, l'alimentation cétogène à long terme a été associée à une diminution de l'expression de l'inflammasome NLRP3, à une réduction de la production d'isoprostanes et à une augmentation de l'activité de la citrate synthase [14]. Chez les personnes non entraînées ou vieillissantes, les interventions cétogènes améliorent la production mitochondriale d'ATP, le ratio ATP:O2 et des marqueurs de longévité [11, 13]. Cependant, chez les athlètes d'endurance bien entraînés et de haut niveau — dont la masse mitochondriale de base et l'activité des enzymes oxydatives sont déjà très développées —, les régimes cétogènes n'apportent aucun gain supplémentaire sur la capacité mitochondriale ou la puissance aérobie globale (VO2max) [11, 13, 18].

Résultats sur la performance en ultra-endurance

Comme la course d'ultra-endurance (par exemple sur 100 km ou 100 miles) se déroule souvent à des intensités sous-maximales basses où l'apport en oxygène n'est pas le seul facteur limitant, la céto-adaptation fournit une réserve d'énergie stable issue des graisses sans provoquer les dégradations majeures d'économie observées à des intensités plus élevées [9, 18]. Dans une étude de 12 semaines menée auprès d'athlètes masculins entraînés en endurance réalisant un contre-la-montre de 100 km, un régime cétogène a nettement augmenté les taux d'oxydation des lipides, mais n'a entraîné aucune différence significative de performance globale par rapport à un régime riche en glucides [18].

Néanmoins, certains compromis subsistent. Même en contexte d'ultra-endurance, des athlètes de haut niveau céto-adaptés ont présenté des marqueurs inflammatoires post-effort accrus, tels que l'interleukine-6 (IL-6), après des séances prolongées à allure sous-maximale (19 à 25 km) [14]. De plus, les réponses métaboliques au régime cétogène peuvent différer selon le sexe : si les athlètes masculins montrent des augmentations significatives de l'oxydation des graisses jusqu'à 80 % de VO2max, ces changements n'ont pas été observés de manière constante chez les femmes lors d'efforts progressifs [9].