Ketogent kosthold for utholdenhet: Fettoksidasjon og løpsøkonomi

Tilpasning til et ketogent kosthold øker fettoksidasjonen under trening betraktelig og mer enn dobler den maksimale kapasiteten for fettforbrenning sammenlignet med et karbohydratrikt kosthold [5, 14, 18, P1]. Ved ultrautholdenhetsløping i lav intensitet – typisk under 60 % av maksimalt oksygenopptak (VO2max) – opprettholdes bevegelseseffektiviteten generelt godt [9]. Men fordi fett krever mer oksygen per mol produsert adenosintrifosfat (ATP) enn karbohydrater, vil en overveiende avhengighet av lipider øke det totale oksygenkravet ved moderat til høy intensitet (>70 % VO2max). Dette svekker løpsøkonomien og hindrer prestasjonsfremgang når farten øker [9, 12, 16, P2, P3].

Endringer i fettoksidasjonsrater

Under tradisjonelle karbohydratrike og fettfattige kosthold (HCLF) når maksimal fettoksidasjon (FATMAX) typisk 0,3 til 0,6 g/min ved intensiteter mellom 48 % og 65 % av VO2max, og fettoksidasjonen nærmer seg null ved intensiteter over omtrent 85 % av VO2max [5].

Tilpasning til et lavkarbo-høyfett- (LCHF) eller ketogent kosthold endrer denne metabolske profilen. Tverrsnittsdata og eksperimentelle studier viser at ketotilpassede utholdenhetsutøvere oppnår en 2,3 ganger høyere maksimal fettoksidasjonskapasitet sammenlignet med utøvere på tradisjonelt kosthold, med FATMAX-rater over 1,5 g/min og opp mot 1,9 g/min [5, 14, 18, P1]. I tillegg forskyver ketotilpasning karbohydrat-krysspunktet – intensiteten der karbohydrater blir den dominerende energikilden – til over 80 % av VO2max [5]. Under høyintensive løpsintervaller (6 × 800 m ved 86,4 % av VO2max) opprettholder ketotilpassede løpere en gjennomsnittlig toppfettoksidasjon på 1,58 g/min, der rundt 30 % av utøverne overstiger 1,85 g/min [5]. Selv om fettoksidasjonen øker raskt i løpet av 5 dager med karbohydratrestriksjon, vedvarer denne høye lipidutnyttelsen selv om karbohydrater inntas rett før økten [18].

I tillegg til substratutnyttelse påvirker disse kostholdsendringene metabolske markører: Hos middelaldrende konkurranseidrettsutøvere ble prediabetiske glykemiske profiler observert under HCLF-kosthold reversert etter tilpasning til et LCHF-kosthold [5]. Den direkte oksidasjonen av ketonlegemer (beta-hydroksybutyrat og acetoacetat) i isolerte skjelettmuskelmitokondrier forblir imidlertid minimal, noe som betyr at den økte fettoksidasjonen i hele kroppen nesten utelukkende drives av fettsyremetabolisme [13].

Løpsøkonomi og oksygenkostnaden ved fettmetabolisme

Arbeidsøkonomi refererer til mengden oksygen som kreves for å opprettholde en gitt løpshastighet eller wattbelastning. Effekten av ketotilpasning på arbeidsøkonomien avhenger sterkt av treningsintensiteten [9, P3].

Ved lave intensiteter (<60 % av VO2max), som det jevne tempoet som er vanlig i lange ultramaratonløp, opprettholdes brutto bevegelseseffektivitet etter et ketogent kosthold [9]. Ved intensiteter over 70 % av VO2max blir derimot effektiviteten svekket på grunn av et økt oksygenopptak som ikke kan forklares av endringer i respiratorisk utvekslingskvotient (RER) eller totalt energiforbruk alene [9].

Dette tapet av løpsøkonomi ved høyere intensiteter bunner i grunnleggende biokjemi:

• Fosfat/oksygen-forhold (P/O-ratio): ATP-utbyttet per oksygenatom er 2,58 for glukose, sammenlignet med omtrent 2,33 for fettsyrer og 2,50 for ketonlegemer [12].
• Energi per liter oksygen: Karbohydratoksidasjon gir 5,5 % til ~8 % mer energi per liter forbrukt oksygen enn fettoksidasjon [16].

Fordi forbrenning av fettsyrer krever mer oksygen for å generere en tilsvarende mengde ATP, krever et gitt submaksimalt tempo et høyere oksygenforbruk [12, 16]. Hos kappgjengere på elitenivå økte et ketogent kosthold (<50 g karbohydrater per dag, 78 % av energien fra fett) helkroppsfettoksidasjonen til 1,57 g/min ved ~80 % av VO2peak, men økte samtidig oksygenkostnaden for bevegelsen. Dette utlignet fremgangen på 10 km konkurranse som ble observert i gruppene med høyt eller periodisert karbohydratinntak [9, 16, P2]. På samme måte reduserte et kontinuerlig LCHF-kosthold hos mosjonister karbohydratoksidasjonen og økte fettoksidasjonen ved laktatterskel, men løpsøkonomien ved denne terskelen forbedret seg kun hos utøvere som fulgte en protokoll med periodiserte karbohydrater [10].

Cellulære og mitokondrielle mekanismer

Det cellulære skiftet mot fettoksidasjon drives av enzymatisk regulering i skjelettmuskulaturen. Lavkarbokosthold oppregulerer peroksisomproliferatoraktivert reseptor delta (PPARδ), som øker uttrykket av pyruvatdehydrogenasekinase 4 (PDK4) [11, 19, 20]. PDK4 fosforylerer den katalytiske E1-underenheten til pyruvatdehydrogenasekomplekset (PDC), noe som inaktiverer pyruvatdehydrogenase (PDH) og hindrer glykolytiske sluttprodukter fra å gå inn i mitokondriene [11, 19, 20, 21]. Denne fosforyleringen stimuleres allosterisk av økte mitokondrielle forholdstall for ATP/ADP, NADH/NAD+ og acetyl-CoA/fri CoA [20]. I menneskelig skjelettmuskulatur øker PDK-aktiviteten tre- til femgangeren i løpet av 3 til 6 dager med fettrikt lavkarbokosthold, noe som reduserer aktiv PDH med over 70 % uten å endre det totale enzyminnholdet eller aktiviteten til beta-hydroksyacyl-CoA-dehydrogenase (β-HAD) [21].

Når det gjelder mitokondriell struktur og helse, har langvarig ketogent kosthold blitt knyttet til nedregulert NLRP3-inflammasomuttrykk, redusert isoprostanproduksjon og økt citratsyntaseaktivitet [14]. Hos utrente eller eldre populasjoner forbedrer ketogene tiltak mitokondriell ATP-produksjon, ATP:O2-forholdet og markører for levealder [11, 13]. Men hos veltrente utøvere og eliteutøvere i utholdenhetsidretter – der mitokondriemasse og oksidativ enzymaktivitet allerede er høyt utviklet – gir ikke ketogene dietter noen ytterligere økning i mitokondriekapasitet eller maksimalt oksygenopptak (VO2max) [11, 13, 18].

Prestasjonsresultater i ultrautholdenhet

Fordi ultrautholdenhetsløping (som 100 km- eller 100 miles-løp) ofte foregår ved lave submaksimale intensiteter der oksygentilførselen ikke er den eneste begrensende faktoren, gir ketotilpasning en stabil, fettdrevet energitilførsel uten de dramatiske svekkelsene i løpsøkonomi man ser ved høyere intensiteter [9, 18]. I en 12-ukers studie på utholdenhetstrente menn som gjennomførte en 100 km temporunde, økte et ketogent kosthold fettoksidasjonsratene betraktelig, men ga ingen signifikant forskjell i total prestasjonstid sammenlignet med et karbohydratrikt kosthold [18].

Likevel finnes det potensielle ulemper. Selv i ultrautholdenhetssammenheng har ketotilpassede eliteutøvere vist forhøyede betennelsesmarkører etter trening, som interleukin-6 (IL-6), etter langvarige submaksimale økter (19–25 km) [14]. I tillegg kan metabolske responser på ketogene dietter variere mellom kjønnene: Mens mannlige utøvere viser betydelige økninger i fettoksidasjon opp til 80 % av VO2max, har ikke disse endringene blitt observert like konsekvent hos kvinnelige utøvere under trinnvise belastningstester [9].