Økning i VO2-maks de første to til tre månedene

Utrente personer som begynner med utholdenhetstrening, opplever vanligvis en økning i maksimalt oksygenopptak (VO2-maks) på 10 til 20 % i løpet av de første 8 til 12 ukene med trening [9]. Målbare tilpasninger starter tidligere, og viser ofte en økning på 5 til 15 % mellom uke 4 og 8 [10]. Hvor stor denne fremgangen er, varierer imidlertid betydelig fra person til person, og genetiske faktorer står for omtrent halvparten av den individuelle variasjonen i treningsrespons [9], [10].

VO2-maks representerer den maksimale hastigheten kroppen kan transportere og utnytte oksygen på under maksimal anstrengelse. Det bestemmes av Ficks prinsipp: minuttvolum multiplisert med den arteriovenøse oksygendifferansen ($a\text{-}v{\text{O}}_2\text{ diff}$) [10]. Hastigheten og omfanget av den tidlige fremgangen gjenspeiler distinkte fysiologiske faser i både sentral oksygentilførsel og perifert oksygenopptak [10].

Tidslinje og omfang av tidlig fremgang

Over korte til moderate treningsperioder (4 til 8 uker) viser metaanalytiske data hos unge, friske voksne en gjennomsnittlig absolutt forbedring i VO2-maks på omtrent 0,26 til 0,35 l/min på tvers av ulike treningsformer [1]. I bredere metaanalyser som dekker opptil 12 ukers trening hos utrente grupper, når den gjennomsnittlige absolutte økningen omtrent 0,51 l/min, der spesifikke intervallprotokoller gir økninger på 0,8 til 0,9 l/min [9]. Over en periode på 3 til 6 måneder (12 til 24 uker) akkumuleres den totale forbedringen vanligvis til mellom 10 og 25 % over utgangspunktet før tilpasningshastigheten begynner å flate ut [10].

Disse tidlige forbedringene har klinisk relevante helsegevinster: En økning i kardiorespiratorisk form på bare 1 metabolsk ekvivalent (1 MET, eller 3,5 ml O2·kg⁻¹·min⁻¹) er forbundet med en reduksjon på 10 til 25 % i totaldødelighet og risiko for hjerte- og karsykdommer [1].

Det fysiologiske tidsforløpet: Sentrale kontra perifere tilpasninger

Den raske fremgangen som observeres i løpet av de første to til tre månedene, skjer gjennom en forutsigbar sekvens av kardiovaskulære og muskulære tilpasninger [10]:

1. Uke 1 til 4: De tidligste forbedringene drives primært av en rask økning i blodplasmavolum og påfølgende økning i hjertets slagvolum [10].
2. Uke 4 til 8: Sentrale kardiovaskulære forbedringer dominerer denne fasen. Økt slagvolum, økt mengde røde blodceller og forhøyet maksimalt minuttvolum står for den typiske økningen på 5 til 15 % i VO2-maks [10].
3. Uke 8 til 16: Etter hvert som sentrale leveringstilpasninger stabiliserer seg – delvis begrenset av perikardiets grenser for slagvolum – blir perifere tilpasninger i muskulaturen den primære driveren for videre fremgang [10]. Denne fasen inkluderer strukturelle økninger i kapillærtetthet, mitokondrietetthet og aktivitet i oksidative enzymer i den trente skjelettmuskulaturen, noe som forbedrer muskelens evne til å hente ut og forbruke oksygen [10].

Treningsintensitet og sammenligning av treningsformer

Både kontinuerlig trening med moderat intensitet (MICT) og høyintensiv intervalltrening (HIIT) stimulerer kardiorespiratoriske forbedringer effektivt hos utrente voksne [2]. Systematiske oversikter indikerer at selv om trening med lavere intensitet (< 80 % av VO2-maks) og trening med høy intensitet (> 80 % av VO2-maks) begge gir solid økning i VO2-maks, er de samlede forskjellene mellom treningsformene ofte små eller beskjedne [2].

I metaregresjonsanalyser av intervensjoner på 4 til 8 uker var økningen i VO2-maks statistisk lik på tvers av intensitetstertiler (~60–70 % av VO2-maks: +0,29 l/min; ~80–92,5 %: +0,26 l/min; ~100–250 %: +0,35 l/min), noe som illustrerer at høyere intensitet kan gi sammenlignbare absolutte formforbedringer med lavere total treningsmengde og tidsbruk per økt [1]. Tilsvarende fant en 8-ukers studie som sammenlignet 24 økter med lavvolum-HIIT (15 × 30 sekunders drag på 90–95 % av makspuls) mot MICT (40 minutter kontinuerlig på 65–75 % av makspuls), en signifikant økning i VO2-maks innad i gruppene på 3,5 ml/kg/min i HIIT-gruppen og 1,9 ml/kg/min i MICT-gruppen, uten en statistisk signifikant forskjell mellom de to protokollene [13].

Likevel kan spesifikke høyintensive intervalloppsett utløse større kortsiktige tilpasninger. I en 8-ukers studie ga 4 × 4-minutters intervaller på 90 til 95 % av makspuls en økning på omtrent 13 % i VO2-maks, sammenlignet med 3 til 4 % økning fra kontinuerlig løping på laktatterskel eller rolig langkjøring [9], [10]. Å basere seg utelukkende på makspuls som styringsverktøy kan imidlertid overvurdere hensiktsmessige treningssoner med opptil 40 % hos enkelte individer på grunn av stor variasjon i pulsrespons [6].

Individuell variasjon og genetisk trenbarhet

Selv om gjennomsnittlige forbedringer forutsigbart ligger mellom 10 og 20 %, varierer individuelle responser på et standardisert treningsprogram betydelig [9], [10]. I HERITAGE Family Study, som fulgte 481 inaktive voksne gjennom en 20-ukers standardisert sykkelprotokoll (med progresjon fra 30 minutter på 55 % av VO2-maks til 50 minutter på 75 % av VO2-maks), var den gjennomsnittlige økningen i VO2-maks 400 ml/min [9], [20]. Individuelle responser varierte imidlertid fra ubetydelige endringer (0 ml/min) til økninger på over 1,0 l/min eller > 40 % forbedring [9], [10].

Familie- og koblingsanalyser fra HERITAGE-studien fastslo at omtrent 47 til 50 % av variasjonen i trenbarhet for VO2-maks kan tilskrives genetiske faktorer [9], [10]. Følgelig kan praktisk talt alle nybegynnere forvente funksjonelle kardiovaskulære tilpasninger i løpet av de første tre månedene med strukturert utholdenhetstrening, men den nøyaktige hastigheten og størrelsen på fremgangen avhenger av samspillet mellom treningsstimulus og individuell genetisk respons [9], [10].