Зголемување на VO2 max во првите два до три месеци

Нетренираните лица кои започнуваат со аеробни вежби обично доживуваат зголемување од 10% до 20% на максималниот внес на кислород (VO2 max) во текот на првите 8 до 12 недели од тренингот [9]. Мерливите адаптации започнуваат и порано, често покажувајќи зголемување од 5% до 15% помеѓу 4-тата и 8-мата недела [10]. Сепак, магнитудата на овие подобрувања значително варира од личност до личност, при што генетските фактори сочинуваат приближно половина од индивидуалната варијација во одговорот на тренинг [9], [10].

VO2 max ја претставува максималната стапка со која телото може да транспортира и искористи кислород за време на максимален напор. Тој е одреден од Фиковата равенка: срцевиот минутен волумен помножен со артериовенската кислородна разлика ($a\text{-}v{\text{O}}_2\text{ diff}$) [10]. Стапката и магнитудата на раните подобрувања одразуваат посебни физиолошки фази и во централната испорака на кислород и во периферната екстракција на кислород [10].

Временска рамка и магнитуда на раните подобрувања

Низ кратки до умерени периоди на тренинг (4 до 8 недели), податоците од мета-анализи кај млади, здрави возрасни покажуваат просечни апсолутни подобрувања на VO2 max од околу 0,26 до 0,35 L/min кај различни формати на тренинг [1]. Во пошироки мета-анализи што опфаќаат до 12 недели тренинг кај нетренирани групи, просечните апсолутни придобивки достигнуваат приближно 0,51 L/min, при што одредени интервални протоколи доведуваат до зголемување од 0,8 до 0,9 L/min [9]. Продолжено на 3 до 6 месеци (12 до 24 недели), вкупните подобрувања вообичаено се акумулираат помеѓу 10% и 25% над почетните вредности пред стапката на адаптација да почне да стагнира [10].

Овие рани подобрувања имаат клинички релевантни импликации по здравјето: зголемување на кардиореспираторниот фитнес од само 1 метаболички еквивалент (1 MET, или 3,5 ml O2·kg⁻¹·min⁻¹) се поврзува со намалување од 10% до 25% на смртноста од сите причини и ризикот од кардиоваскуларни болести [1].

Физиолошки тек: Централни наспроти периферни адаптации

Брзите подобрувања забележани во текот на првите два до три месеци се случуваат преку предвидлив редослед на кардиоваскуларни и мускулни адаптации [10]:

1. Недели 1 до 4: Најраните подобрувања се првенствено водени од брзото проширување на волуменот на крвната плазма и последователното зголемување на ударниот волумен на срцето [10].
2. Недели 4 до 8: Централните кардиоваскуларни подобрувања доминираат во оваа фаза. Зголемениот ударен волумен, волуменот на црвените крвни зрнца и покачениот максимален срцев минутен волумен го објаснуваат типичниот пораст од 5% до 15% на VO2 max [10].
3. Недели 8 до 16: Како што адаптациите во централната испорака се стабилизираат—делумно ограничени од перикардијалните лимити на ударниот волумен—периферното мускулно реструктурирање станува главен двигател за понатамошна адаптација [10]. Оваа фаза вклучува структурни зголемувања на капиларната густина, митохондријалната густина и активноста на оксидативните ензими во тренираните скелетни мускули, со што се подобрува способноста на мускулот да извлекува и користи кислород [10].

Споредба на интензитетот и видот на тренингот

И континуираниот тренинг со умерен интензитет (MICT) и интервалниот тренинг со висок интензитет (HIIT) ефикасно ги стимулираат кардиореспираторните подобрувања кај нетренирани возрасни [2]. Систематските прегледи покажуваат дека иако тренингот со помал интензитет (<80% VO2 max) и тренингот со висок интензитет (>80% VO2 max) стабилно го зголемуваат VO2 max, севкупните разлики помеѓу овие методи често се мали или умерени [2].

Во мета-регресивни анализи на интервенции во траење од 4 до 8 недели, придобивките во VO2 max беа статистички слични низ сите терцили на интензитет (~60–70% VO2 max: +0,29 L/min; ~80–92,5%: +0,26 L/min; ~100–250%: +0,35 L/min), што илустрира дека протоколите со повисок интензитет можат да постигнат споредливи апсолутни фитнес придобивки со помала вкупна доза по сесија и помал волумен на тренинг [1]. Слично на тоа, едно 8-неделно истражување кое споредувало 24 сесии на HIIT со низок волумен (15 × 30-секундни интервали на 90–95% од максималниот пулс) наспроти MICT (40 минути континуирано на 65–75% од максималниот пулс) откри значително зголемување на VO2 max во рамките на групите од 3,5 ml/kg/min во HIIT групата и 1,9 ml/kg/min во MICT групата, без статистички значајна разлика помеѓу двата протоколи [13].

Сепак, одредени конфигурации на интервали со висок интензитет можат да предизвикаат поголеми краткорочни адаптации. Во едно 8-неделно истражување, интервалите од 4 × 4 минути на 90% до 95% од максималниот пулс доведоа до приближно 13% зголемување на VO2 max, во споредба со подобрувања од 3% до 4% при континуирано трчање на лактатен праг или темпо за долго бавно трчање [9], [10]. Сепак, потпирањето исклучиво на максималниот пулс при препишување тренинг може да ги прецени соодветните тренинг таргети и до 40% кај одредени поединци поради големата варијабилност во одговорите на срцевиот пулс [6].

Индивидуална варијабилност и генетска тренибилност

Иако просечните подобрувања предвидливо се движат помеѓу 10% и 20%, индивидуалните одговори на стандардизирана тренинг програма варираат во голема мера [9], [10]. Во студијата HERITAGE Family Study, која следеше 481 седентарен возрасен при завршување на 20-неделен стандардизиран протокол за возење велосипед (со прогресија од 30 минути на 55% VO2 max до 50 минути на 75% VO2 max), просечните придобивки во VO2 max беа 400 ml/min [9], [20]. Сепак, индивидуалните одговори се движеа од занемарливи промени (0 ml/min) до зголемувања кои надминуваа 1,0 L/min или >40% подобрување [9], [10].

Семејните анализи и генетските анализи на поврзаност од студијата HERITAGE утврдија дека приближно 47% до 50% од варијансата во тренибилноста на VO2 max може да им се припише на генетските фактори [9], [10]. Следствено, иако речиси сите почетници можат да очекуваат функционални кардиоваскуларни адаптации во текот на првите три месеци од структуриран аеробен тренинг, точната стапка и магнитуда на подобрување зависат од интеракцијата помеѓу тренинг стимулот и индивидуалниот генетски одговор [9], [10].