Кетогенная диета для выносливости: окисление жиров и экономичность бега

Адаптация к кетогенной диете значительно повышает скорость окисления жиров во время физической нагрузки, более чем в два раза увеличивая пиковую способность к их расщеплению по сравнению с высокоуглеводным питанием [5, 14, 18, P1]. При низкоинтенсивном беге на ультрадлинные дистанции — обычно выполняемом на уровне ниже 60% от максимального потребления кислорода (VO2max) — общая эффективность движений, как правило, сохраняется [9]. Однако, поскольку окисление жиров требует больше кислорода на каждый моль синтезированного аденозинтрифосфата (АТФ), чем окисление углеводов, преимущественная опора на липиды увеличивает общую потребность в кислороде при умеренной и высокой интенсивности (>70% VO2max). Это ухудшает экономичность бега и препятствует росту результатов, когда требуется более высокий темп [9, 12, 16, P2, P3].

Изменения в скорости окисления жиров

При традиционной диете с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров (HCLF) максимальная скорость окисления жиров (FATMAX) обычно составляет от 0,3 до 0,6 г/мин при интенсивности нагрузки от 48% до 65% VO2max, снижаясь практически до нуля при интенсивности выше ~85% VO2max [5].

Адаптация к низкоуглеводной диете с высоким содержанием жиров (LCHF) или кетогенной диете меняет этот метаболический профиль. Кросс-секционные и экспериментальные данные показывают, что кето-адаптированные спортсмены на выносливость достигают в 2,3 раза более высокой пиковой скорости окисления жиров по сравнению с неадаптированными атлетами: показатели FATMAX превышают 1,5 г/мин и доходят до 1,9 г/мин [5, 14, 18, P1]. Кроме того, кето-адаптация сдвигает точку углеводного перекреста (интенсивность, при которой углеводы становятся основным источником энергии) выше 80% VO2max [5]. Во время высокоинтенсивных беговых интервалов (6 × 800 м при 86,4% VO2max) кето-адаптированные бегуны поддерживают среднюю пиковую скорость окисления жиров на уровне 1,58 г/мин, а примерно у 30% атлетов она превышает 1,85 г/мин [5]. Хотя окисление жиров резко возрастает уже через 5 дней ограничения углеводов, повышенное использование липидов сохраняется, даже если углеводы принимаются непосредственно перед тренировкой [18].

Помимо использования субстратов, такие изменения в рационе влияют и на метаболические маркеры: у спортсменов среднего возраста преддиабетический гликемический профиль, наблюдавшийся на HCLF-диете, нормализовался после адаптации к LCHF-диете [5]. Тем не менее прямое окисление кетоновых тел (бета-гидроксибутирата и ацетоацетата) в изолированных митохондриях скелетных мышц остается минимальным — это означает, что повышенное окисление жиров в масштабах всего организма обусловлено почти исключительно метаболизмом жирных кислот [13].

Экономичность бега и затраты кислорода на окисление жиров

Экономичность бега — это объем кислорода, потребляемый для поддержания заданной скорости или мощности. Влияние кето-адаптации на экономичность напрямую зависит от интенсивности нагрузки [9, P3].

При низкой интенсивности (<60% VO2max), характерной для стабильного темпа на ультрамарафонах, общая механическая эффективность после перехода на кетогенную диету сохраняется [9]. Однако при интенсивности выше 70% VO2max эффективность снижается из-за повышенного потребления кислорода, которое невозможно объяснить только сдвигами дыхательного коэффициента (RER) или общего расхода энергии [9].

В основе снижения экономичности при более высокой интенсивности лежат фундаментальные биохимические механизмы:

• Коэффициент фосфорилирования (P/O): выход АТФ на один атом кислорода составляет 2,58 для глюкозы, около 2,33 для жирных кислот и 2,50 для кетоновых тел [12].
• Энергия на литр кислорода: окисление углеводов дает на 5,5–8% больше энергии на литр потребленного кислорода по сравнению с окислением жиров [16].

Поскольку для выработки эквивалентного количества АТФ при сжигании жирных кислот требуется больше кислорода, поддержание заданного субмаксимального темпа требует более высокого потребления кислорода [12, 16]. У элитных ходоков кетогенная диета (<50 г углеводов в день, 78% калорий из жиров) увеличила окисление жиров до 1,57 г/мин при ~80% VO2peak, но одновременно повысила кислородную стоимость движения. Это нивелировало прогресс на дистанции 10 км, зафиксированный в группах с высоким потреблением углеводов и их периодизацией [9, 16, P2]. Аналогично, постоянная LCHF-диета у бегунов-любителей снижала окисление углеводов и повышала окисление жиров на уровне лактатного порога, однако экономичность бега на этом пороге улучшилась только у спортсменов, использовавших протокол с периодизацией углеводов [10].

Клеточные и митохондриальные механизмы

Сдвиг в сторону преимущественного окисления жиров регулируется ферментами скелетных мышц. Низкоуглеводная диета активирует рецептор PPARδ, который усиливает экспрессию киназы пируватдегидрогеназы 4 (PDK4) [11, 19, 20]. PDK4 фосфорилирует каталитическую субъединицу E1 пируватдегидрогеназного комплекса (PDC), инактивируя пируватдегидрогеназу (PDH) и препятствуя поступлению продуктов гликолиза в митохондрии [11, 19, 20, 21]. Этому фосфорилированию аллостерически способствуют повышенные митохондриальные соотношения АТФ/АДФ, NADH/NAD+ и ацетил-КоА/свободный КоА [20]. В скелетных мышцах человека активность PDK возрастает в 3–5 раз в течение 3–6 дней высокожирового низкоуглеводного питания, снижая количество активной PDH более чем на 70% без изменения общего содержания фермента или активности бета-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы (β-HAD) [21].

Что касается структуры и здоровья митохондрий, длительное соблюдение кетогенной диеты ассоциируется со снижением экспрессии инфламмасомы NLRP3, уменьшением выработки изопростанов и повышением активности цитратсинтазы [14]. У нетренированных людей или в пожилом возрасте кетогенные интервенции улучшают митохондриальное производство АТФ, соотношение АТФ:O2 и маркеры продолжительности жизни [11, 13]. Однако у хорошо тренированных и элитных спортсменов на выносливость, у которых объем митохондрий и активность окислительных ферментов уже максимально развиты, кетогенная диета не дает дополнительного прироста митохондриальной емкости или аэробной мощности (VO2max) [11, 13, 18].

Результаты в беге на ультрадлинные дистанции

Поскольку ультрамарафонский бег (например, забеги на 100 км или 100 миль) проходит при низкой субмаксимальной интенсивности, где доставка кислорода не является единственным лимитирующим фактором, кето-адаптация обеспечивает стабильный приток энергии из жировых запасов без резкого падения экономичности, наблюдаемого на высоких скоростях [9, 18]. В 12-недельном исследовании с участием тренированных мужчин, бежавших 100-километровую гонку на время, кетогенная диета существенно повысила скорость окисления жиров, но не привела к статистически значимым различиям в итоговом времени прохождения дистанции по сравнению с высокоуглеводной диетой [18].

Тем не менее определенные компромиссы сохраняются. Даже в ультраэндуранс-дисциплинах у кето-адаптированных элитных атлетов отмечалось повышение маркеров воспаления после нагрузки, таких как интерлейкин-6 (IL-6), после длительных субмаксимальных пробежек (19–25 км) [14]. Кроме того, метаболический ответ на кетогенную диету может иметь половые различия: если у мужчин наблюдается выраженный рост окисления жиров вплоть до 80% VO2max, то у женщин при ступенчатом тесте с возрастающей нагрузкой подобные изменения воспроизводятся не всегда [9].