Dietas cetogénicas en resistencia: oxidación de grasas y economía de carrera

La adaptación a una dieta cetogénica eleva de forma sustancial las tasas de oxidación de grasas durante el ejercicio, duplicando con creces la capacidad máxima de quemar lípidos en comparación con una nutrición alta en carbohidratos [5, 14, 18, P1]. En la carrera de ultrarresistencia a baja intensidad —realizada habitualmente por debajo del 60 % del consumo máximo de oxígeno (VO2máx)—, la eficiencia del ejercicio generalmente se preserva [9]. Sin embargo, dado que las grasas requieren más oxígeno por mol de trifosfato de adenosina (ATP) producido que los carbohidratos, depender predominantemente de los lípidos incrementa el coste global de oxígeno del movimiento a intensidades de moderadas a altas (>70 % VO2máx), lo que perjudica la economía de carrera y evita mejoras en el rendimiento cuando se requieren ritmos más rápidos [9, 12, 16, P2, P3].

Cambios en las tasas de oxidación de grasas

Bajo dietas tradicionales altas en carbohidratos y bajas en grasas (HCLF), las tasas de oxidación máxima de grasas (FATMAX) suelen alcanzar entre 0,3 y 0,6 g/min a intensidades de ejercicio de entre el 48 % y el 65 % del VO2máx, aproximándose a cero a intensidades superiores a aproximadamente el 85 % del VO2máx [5].

La adaptación a una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas (LCHF) o cetogénica altera este perfil metabólico. Datos transversales y experimentales muestran que los atletas de resistencia ceto-adaptados alcanzan una capacidad máxima de oxidación de grasas 2,3 veces mayor en comparación con sus pares no adaptados, logrando tasas de FATMAX superiores a 1,5 g/min y de hasta 1,9 g/min [5, 14, 18, P1]. Además, la ceto-adaptación desplaza el punto de cruce de carbohidratos —la intensidad a la que los carbohidratos pasan a ser el combustible dominante— por encima del 80 % del VO2máx [5]. Durante intervalos de carrera de alta intensidad (6 × 800 m al 86,4 % del VO2máx), los corredores ceto-adaptados mantienen tasas máximas de oxidación de grasas con un promedio de 1,58 g/min, con aproximadamente un 30 % de los atletas superando los 1,85 g/min [5]. Aunque la oxidación de grasas aumenta rápidamente en un plazo de 5 días de restricción de carbohidratos, esta elevada utilización de lípidos persiste incluso si se consumen carbohidratos de forma aguda antes del ejercicio [18].

Más allá de la utilización de sustratos, estos cambios dietéticos influyen en los marcadores metabólicos: en atletas competitivos de mediana edad, los perfiles glucémicos prediabéticos observados durante dietas HCLF se revirtieron tras la adaptación a una dieta LCHF [5]. Sin embargo, la oxidación directa de cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato) en mitocondrias aisladas de músculo esquelético sigue siendo mínima, lo que significa que la elevada oxidación de grasas en todo el cuerpo está impulsada casi en su totalidad por el metabolismo de los ácidos grasos [13].

Economía de carrera y el coste de oxígeno del metabolismo de las grasas

La economía de ejercicio se refiere al volumen de oxígeno consumido para mantener una velocidad de carrera o una producción de potencia determinadas. El efecto de la ceto-adaptación sobre la economía depende en gran medida de la intensidad del ejercicio [9, P3].

A intensidades bajas (<60 % VO2máx), como los ritmos estables habituales en ultramaratones de larga distancia, la eficiencia bruta del ejercicio se mantiene tras una dieta cetogénica [9]. A intensidades superiores al 70 % del VO2máx, sin embargo, la eficiencia se ve comprometida debido a un mayor consumo de oxígeno que no se explica únicamente por cambios en el cociente de intercambio respiratorio (RER) o en el gasto energético total [9].

Esta pérdida de economía a intensidades más altas se fundamenta en la bioquímica básica:

• Relación Fosfato/Oxígeno (P/O): El rendimiento de ATP por átomo de oxígeno es de 2,58 para la glucosa, en comparación con aproximadamente 2,33 para los ácidos grasos y 2,50 para los cuerpos cetónicos [12].
• Energía por litro de oxígeno: La oxidación de carbohidratos produce entre un 5,5 % y aproximadamente un 8 % más de energía por litro de oxígeno consumido que la oxidación de grasas [16].

Dado que quemar ácidos grasos requiere más oxígeno para generar una cantidad equivalente de ATP, desplazarse a un ritmo submáximo determinado exige un mayor consumo de oxígeno [12, 16]. En marchadores de élite, seguir una dieta cetogénica (<50 g/día de carbohidratos, 78 % de la energía proveniente de grasas) aumentó la oxidación de grasas corporal total a 1,57 g/min a ~80 % del VO2pico, pero incrementó el coste de oxígeno del movimiento, anulando las mejoras en el rendimiento en carreras de 10 km que sí se observaron en los grupos con dietas altas en carbohidratos y con carbohidratos periodizados [9, 16, P2]. De forma similar, las dietas LCHF continuas en corredores recreativos redujeron la oxidación de carbohidratos y aumentaron la oxidación de grasas en el umbral de lactato, pero la economía de carrera en este umbral solo mejoró en los atletas que siguieron un protocolo de carbohidratos periodizados [10].

Mecanismos celulares y mitocondriales

El cambio celular hacia la oxidación de grasas está mediado por la regulación enzimática dentro del músculo esquelético. Las dietas bajas en carbohidratos regulan al alza el receptor activado por proliferadores de peroxisomas delta (PPARδ), lo que incrementa la expresión de la piruvato deshidrogenasa quinasa 4 (PDK4) [11, 19, 20]. La PDK4 fosforila la subunidad catalítica E1 del complejo piruvato deshidrogenasa (PDC), inactivando la piruvato deshidrogenasa (PDH) y evitando que los productos finales de la glucólisis entren en las mitocondrias [11, 19, 20, 21]. Esta fosforilación se ve favorecida alostéricamente por ratios mitocondriales elevados de ATP/ADP, NADH/NAD+ y acetil-CoA/CoA libre [20]. En el músculo esquelético humano, la actividad de la PDK se multiplica de tres a cinco veces en un plazo de 3 a 6 días de alimentación alta en grasas y baja en carbohidratos, reduciendo la PDH activa en más del 70 % sin modificar el contenido enzimático total ni la actividad de la beta-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa (β-HAD) [21].

En cuanto a la estructura y salud mitocondrial, la alimentación cetogénica a largo plazo se ha asociado con una menor expresión del inflamasoma NLRP3, una menor generación de isoprostanos y una mayor actividad de la citrato sintasa [14]. En poblaciones desentrenadas o de edad avanzada, las intervenciones cetogénicas mejoran la producción mitocondrial de ATP, la relación ATP:O2 y los marcadores de longevidad [11, 13]. Sin embargo, en atletas de resistencia bien entrenados y de élite —cuya masa mitocondrial basal y actividad enzimática oxidativa ya están sumamente desarrolladas—, las dietas cetogénicas no aportan incrementos adicionales en la capacidad mitocondrial ni en la potencia aeróbica global (VO2máx) [11, 13, 18].

Resultados en el rendimiento en ultrarresistencia

Dado que las carreras de ultrarresistencia (por ejemplo, pruebas de 100 km o 100 millas) a menudo se desarrollan a intensidades submáximas bajas donde el suministro de oxígeno no es el único factor limitante, la ceto-adaptación proporciona un suministro de energía estable impulsado por grasas sin causar el marcado deterioro de la economía observado a intensidades más altas [9, 18]. En un estudio de 12 semanas con atletas masculinos entrenados en resistencia que completaron una contrarreloj de 100 km, una dieta cetogénica elevó sustancialmente las tasas de oxidación de grasas, pero no produjo diferencias significativas en el rendimiento general de la contrarreloj en comparación con una dieta alta en carbohidratos [18].

No obstante, existen posibles contrapartidas. Incluso en contextos de ultrarresistencia, atletas de élite ceto-adaptados han mostrado marcadores inflamatorios postejercicio elevados, como la interleucina-6 (IL-6), tras sesiones submáximas prolongadas (19–25 km) [14]. Además, las respuestas metabólicas a las dietas cetogénicas pueden presentar diferencias según el sexo: mientras que los atletas masculinos muestran aumentos significativos en la oxidación de grasas hasta el 80 % del VO2máx, estos cambios no se han observado de forma consistente en mujeres atletas durante el ejercicio incremental [9].