Помогает ли эпикатехин растить силу и мышечную массу?

Introduction and Proposed Mechanisms

Эпикатехин, мономерный флаван-3-ол, содержащийся в какао (Theobroma cacao) и зеленом чае (Camellia sinensis), привлекает внимание как эргогенное и анаболическое соединение [4]. В доклинических моделях эпикатехин модулирует протеостаз скелетных мышц за счет подавления миостатина — негативного регулятора мышечного роста — и снижения активности связанных с атрофией мышц E3-убиквитинлигаз и транскрипционных факторов, включая MAFbx (атрогин-1), MuRF1 и FOXO [3, 4]. Одновременно он повышает уровень фоллистатина (эндогенного антагониста миостатина), стимулирует миогенные регуляторные факторы, такие как MyoD, Myf5 и миогенин, а также активирует сигнальный путь IGF-PI3K-AKT/mTOR, отвечающий за синтез мышечного белка [3, 4].

Помимо путей, регулирующих гипертрофию, эпикатехин уникальным образом стимулирует митохондриальный биогенез и ангиогенез капилляров в волокнах скелетных мышц по сравнению с другими подклассами катехинов [3, 4]. Эти физиологические механизмы сделали эпикатехин перспективным кандидатом для усиления адаптаций к силовым тренировкам, увеличения силовых показателей и сдвига баланса циркулирующего фоллистатина и миостатина [3]. Однако перенос этих механистических данных на тренирующихся с отягощениями спортсменов-людей демонстрирует противоречивые результаты, зависящие от исследуемой популяции [4, 5].

Acute Pilot Data in Humans

Первоначальный интерес к анаболической эффективности эпикатехина возник благодаря поисковому пилотному исследованию на людях [6, 8]. В этом испытании шесть участников среднего возраста (средний возраст 41 ± 5 лет) принимали по 25 мг чистого (-)-эпикатехина дважды в день (~1 мг/кг/сутки) на протяжении 7 дней [6]. Данный протокол привел к увеличению соотношения фоллистатина к миостатину в плазме на 49,2 ± 16,6% и сопутствующему приросту билатеральной изометрической силы хвата примерно на 7% [6, 8, 11].

Дополнительные доклинические данные на молодых (6 месяцев) и старых (26 месяцев) мышах линии C57BL/6, получавших 1 мг/кг два раза в сутки, показали значительное снижение уровня миостатина в скелетных мышцах (-15% и -21% соответственно) и увеличение фоллистатина на 56% в старых мышцах наряду со снижением маркеров клеточного старения [6, 8]. Хотя эти результаты подтвердили биодоступность и острую эндокринную модуляцию, размер выборки был минимальным (n=6), статус тренированности не контролировался, а рандомизированная контрольная группа отсутствовала [6].

Evidence in Sarcopenic and Clinical Cohorts

Наиболее убедительные клинические доказательства эффективности сочетания силовых тренировок и приема эпикатехина получены в 8-недельном двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании, проведенном Mafi et al. (2019) с участием 62 пожилых мужчин с саркопенией (средний возраст 68,63 ± 2,86 года) [1]. Участники были распределены на четыре параллельные группы: только силовые тренировки (RT), только эпикатехин (EP), силовые тренировки в сочетании с эпикатехином (RT+EP) или плацебо (PL) [1].

Интервенция RT+EP продемонстрировала превосходящие результаты по сравнению со всеми остальными условиями [1]:

• Фоллистатин и миостатин: Группа RT+EP достигла наибольшего статистически значимого увеличения уровня фоллистатина в плазме и соотношения фоллистатина к миостатину [1]. Уровень миостатина в плазме значимо снизился только в когортах RT+EP и RT [1].
• Силовые показатели: Прирост максимальной силы верхней части тела (жим лежа) и нижней части тела (жим ногами) был существенно выше в группе RT+EP, чем в группах только RT, только EP или плацебо [1].
• Функциональные и морфологические метрики: Индекс аппендикулярной мышечной массы (AMMI) и показатели двигательного теста «Встань и иди» (TUG) достоверно улучшились во всех трех активных экспериментальных группах относительно плацебо [1].

В клинических популяциях с первичной мышечной патологией, такой как мышечная дистрофия Беккера, 8 недель перорального приема (-)-эпикатехина (100 мг/сутки) аналогичным образом вызвали повышение уровня фоллистатина в мышцах и плазме, снижение уровня миостатина и усиление маркеров митохондриального биогенеза, включая PGC-1α, LKB1, AMPK и плотность крист [10]. Однако эти группы пациентов характеризуются повышенным исходным уровнем миостатина, выраженной атрофией мышц и подавленным миогенным сигналингом по сравнению со здоровыми тренированными взрослыми [6, 10].

Efficacy in Young, Healthy, and Trained Individuals

Прямая экстраполяция этих результатов на молодых тренирующихся атлетов ставится под сомнение противоречивыми клиническими данными [4, 5]. В 4-недельном двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании с участием 20 физически активных молодых людей (в возрасте 18–30 лет) прием 200 мг/сутки (-)-эпикатехина (по 100 мг дважды в день) в сочетании с велотренировками не изменил экспрессию мРНК миостатина в скелетных мышцах или уровни белка митохондриальных маркеров, таких как цитохром C и цитратсинтаза [5].

Более того, в исследовании наблюдался выраженный эффект интерференции в отношении адаптаций на выносливость: в группе эпикатехина тренировочный ответ оказался сглажен — не было зафиксировано достоверного увеличения сукцинатдегидрогеназы (SDH; p = 0,81) или относительного пикового потребления кислорода (VO2 peak; p = 0,21), в то время как тренировочная группа плацебо достигла значимых улучшений как по SDH (p = 0,03), так и по VO2 peak (p < 0,01) [5]. Хотя в этом конкретном исследовании оценивался велоспорт, а не специализированные тяжелые силовые тренировки, отсутствие изменений в экспрессии гена миостатина указывает на то, что эпикатехин не подавляет передачу сигналов миостатина в здоровой молодой мышечной ткани универсальным образом [5].

Practical Summary for Athletes

Современная клиническая литература демонстрирует явную дихотомию в результатах применения эпикатехина:

1. Высокая эффективность при дефицитарных состояниях или саркопении: У пожилых людей с саркопенией и в клинических когортах, характеризующихся возрастным повышением миостатина и снижением фоллистатина, эпикатехин действует синергетически с силовыми тренировками, усиливая прирост силы и улучшая соотношение фоллистатина к миостатину [1, 6, 10].
2. Неопределенная гипертрофическая эффективность у тренированных атлетов: У молодых здоровых людей эпикатехин не смог снизить экспрессию мРНК миостатина или усилить адаптацию митохондриальных ферментов в процессе тренировок [5]. Высокие дозы могут потенциально сглаживать специфические индуцированные тренировкой сигналы клеточного стресса, необходимые для адаптации [5].
3. Отсутствие стандартизированных дозировок: Хотя в исследованиях изучались суточные дозы от 1 мг/кг до 200 мг, стандартизированные клинические протоколы, оптимизирующие время приема, степень очистки и сочетание с конкретными режимами силовых тренировок, до сих пор не разработаны [3, 4].