L'épicatéchine aide-t-elle à gagner du muscle et de la force ?

Introduction et mécanismes proposés

L'épicatéchine, un flavan-3-ol monomérique présent dans le cacao (Theobroma cacao) et le thé vert (Camellia sinensis), suscite un intérêt croissant en tant que composé ergogénique et anabolisant [4]. Dans les modèles précliniques, l'épicatéchine module la protéostase du muscle squelettique en supprimant la myostatine — un régulateur négatif de la croissance musculaire — et en diminuant l'expression des ubiquitine-ligases E3 et des facteurs de transcription liés à l'atrophie musculaire, notamment MAFbx (atrogine-1), MuRF1 et FOXO [3, 4]. Parallèlement, elle augmente la follistatine (un antagoniste endogène de la myostatine), stimule les facteurs de régulation myogénique tels que MyoD, Myf5 et la myogénine, et active la voie de signalisation IGF-PI3K-AKT/mTOR responsable de la synthèse des protéines musculaires [3, 4].

Au-delà des voies régissant l'hypertrophie, l'épicatéchine favorise de manière unique la biogenèse mitochondriale et l'angiogenèse capillaire dans les fibres musculaires squelettiques par rapport aux autres sous-classes de catéchines [3, 4]. Ces mécanismes physiologiques ont positionné l'épicatéchine comme un candidat potentiel pour optimiser les adaptations à l'entraînement en résistance, améliorer la force et faire pencher l'équilibre circulant follistatine/myostatine [3]. Cependant, la transposition de ces données mécanistiques aux athlètes entraînés en résistance révèle des résultats contradictoires et dépendants de la population étudiée [4, 5].

Données pilotes aiguës chez l'humain

L'intérêt initial pour l'efficacité anabolique de l'épicatéchine a été suscité par une étude pilote de preuve de concept chez l'humain [6, 8]. Dans cet essai, six sujets d'âge mûr (âge moyen 41 ± 5 ans) ont consommé 25 mg de (-)-épicatéchine pure deux fois par jour (~1 mg/kg/jour) pendant 7 jours [6]. Le protocole a entraîné une augmentation de 49,2 ± 16,6 % du ratio follistatine/myostatine plasmatique et une hausse concomitante d'environ 7 % de la force de préhension isométrique bilatérale [6, 8, 11].

Des données précliniques complémentaires chez des souris C57BL/6 jeunes (6 mois) et âgées (26 mois) recevant 1 mg/kg deux fois par jour ont démontré des diminutions significatives de la myostatine dans le muscle squelettique (-15 % et -21 %, respectivement) et une augmentation de 56 % de la follistatine dans le muscle âgé, parallèlement à des réductions des marqueurs associés à la sénescence [6, 8]. Bien que ces résultats aient confirmé la biodisponibilité et une modulation endocrinienne aiguë, la taille de l'échantillon était minime (n=6), non contrôlée quant au niveau d'entraînement, et dépourvue de groupe témoin randomisé [6].

Données dans les cohortes sarcopéniques et cliniques

La preuve clinique la plus solide concernant la combinaison de l'entraînement en résistance et de la supplémentation en épicatéchine provient d'un essai contrôlé randomisé en double aveugle de 8 semaines mené par Mafi et al. (2019) auprès de 62 hommes âgés sarcopéniques (âge moyen 68,63 ± 2,86 ans) [1]. Les participants ont été répartis en quatre groupes parallèles : entraînement en résistance seul (RT), épicatéchine seule (EP), entraînement en résistance et épicatéchine combinés (RT+EP), ou placebo (PL) [1].

L'intervention RT+EP a produit des résultats supérieurs par rapport à toutes les autres conditions [1] :

• Follistatine et myostatine : Le groupe RT+EP a obtenu les augmentations significatives les plus importantes de la follistatine plasmatique et du ratio follistatine/myostatine [1]. La myostatine plasmatique n'a diminué de manière significative que dans les cohortes RT+EP et RT [1].
• Gains de force : Les gains de force maximale pour le haut du corps (développé couché) et le bas du corps (presse à cuisses) ont été significativement supérieurs dans le groupe RT+EP par rapport aux groupes RT seul, EP seul ou placebo [1].
• Paramètres fonctionnels et morphologiques : L'indice de masse musculaire appendiculaire (AMMI) et les performances de mobilité au test Timed Up and Go (TUG) se sont améliorés de manière significative dans les trois groupes expérimentaux actifs par rapport au placebo [1].

Chez les populations cliniques présentant une pathologie musculaire sous-jacente, telle que la dystrophie musculaire de Becker, 8 semaines de (-)-épicatéchine par voie orale (100 mg/jour) ont de même induit des augmentations de la follistatine musculaire et plasmatique, des réductions de la myostatine et une amélioration des marqueurs de la biogenèse mitochondriale, notamment PGC-1α, LKB1, AMPK et l'abondance des crêtes mitochondriales [10]. Cependant, ces populations présentent une myostatine basale élevée, une fonte musculaire prononcée et une signalisation myogénique altérée par rapport à des adultes sains entraînés en résistance [6, 10].

Efficacité chez les individus jeunes, sains et entraînés

Le transfert direct de ces résultats à des individus jeunes et entraînés en résistance est remis en cause par des données cliniques contradictoires [4, 5]. Dans un essai contrôlé randomisé en double aveugle de 4 semaines portant sur 20 jeunes adultes modérément actifs (âgés de 18 à 30 ans), une supplémentation de 200 mg/jour de (-)-épicatéchine (100 mg deux fois par jour) combinée à un entraînement en cyclisme n'a pas réussi à modifier l'expression de l'ARNm de la myostatine dans le muscle squelettique ni les niveaux protéiques de marqueurs mitochondriaux tels que le cytochrome C et la citrate synthase [5].

De plus, l'étude a observé un effet d'interférence apparent sur les adaptations à l'endurance : la cohorte ayant reçu l'épicatéchine a montré une atténuation des réponses à l'entraînement, ne présentant aucune augmentation significative de la succinate déshydrogénase (SDH ; p = 0,81) ni de la consommation maximale d'oxygène relative (VO2 pic ; p = 0,21), tandis que le groupe entraîné sous placebo a obtenu des améliorations significatives à la fois pour la SDH (p = 0,03) et le VO2 pic (p < 0,01) [5]. Bien que cette étude spécifique ait évalué le cyclisme plutôt qu'un entraînement lourd en résistance dédié, l'absence de modification de l'expression génique de la myostatine indique que l'épicatéchine ne perturbe pas systématiquement la signalisation de la myostatine dans un tissu musculaire sain et jeune [5].

Synthèse pratique pour les athlètes

La littérature clinique actuelle met en évidence une dichotomie marquée dans les résultats de l'épicatéchine :

1. Grande efficacité dans le muscle déficitaire ou sarcopénique : Chez les personnes âgées sarcopéniques et les populations cliniques caractérisées par une élévation de la myostatine liée à l'âge et une baisse de la follistatine, l'épicatéchine agit en synergie avec l'entraînement en résistance pour amplifier les gains de force et améliorer le ratio follistatine/myostatine [1, 6, 10].
2. Efficacité hypertrophique incertaine chez les cohortes entraînées : Chez les individus jeunes et sains, l'épicatéchine n'a pas réussi à réduire l'ARNm de la myostatine ni à améliorer l'adaptation des enzymes mitochondriales pendant l'entraînement [5]. Des doses élevées peuvent potentiellement émousser certains signaux de stress cellulaire induits par l'entraînement, pourtant nécessaires aux adaptations [5].
3. Absence de posologie standardisée : Bien que des doses quotidiennes comprises entre 1 mg/kg et 200 mg aient été explorées dans les essais, des protocoles cliniques standardisés optimisant le timing, la pureté et l'association avec des programmes spécifiques d'entraînement en résistance restent à établir [3, 4].