Hilft Epicatechin beim Muskel- und Kraftaufbau?

Einleitung und postulierte Mechanismen

Epicatechin, ein monomeres Flavan-3-ol, das in Kakao (Theobroma cacao) und grünem Tee (Camellia sinensis) vorkommt, hat als ergogene und anabole Verbindung Interesse geweckt [4]. In präklinischen Modellen moduliert Epicatechin die Proteostase der Skelettmuskulatur durch die Unterdrückung von Myostatin – einem negativen Regulator des Muskelwachstums – sowie die Herabregulation von mit Muskelatrophie assoziierten E3-Ubiquitin-Ligasen und Transkriptionsfaktoren, einschließlich MAFbx (Atrogin-1), MuRF1 und FOXO [3, 4]. Gleichzeitig reguliert es Follistatin (einen endogenen Myostatin-Antagonisten) hoch, stimuliert myogene regulatorische Faktoren wie MyoD, Myf5 und Myogenin und aktiviert den IGF-PI3K-AKT/mTOR-Signalweg, der für die Muskelproteinsynthese verantwortlich ist [3, 4].

Über die Signalwege der Hypertrophieregulation hinaus fördert Epicatechin im Vergleich zu anderen Catechin-Subklassen in einzigartiger Weise die mitochondriale Biogenese und die kapilläre Angiogenese in Skelettmuskelfasern [3, 4]. Diese physiologischen Mechanismen haben Epicatechin als potenziellen Kandidaten zur Verstärkung von Krafttrainingsanpassungen, zur Kraftsteigerung und zur Verschiebung des zirkulierenden Follistatin-zu-Myostatin-Gleichgewichts positioniert [3]. Die Übertragung dieser mechanistischen Erkenntnisse auf krafttrainierte menschliche Athleten zeigt jedoch widersprüchliche und populationsabhängige Ergebnisse [4, 5].

Akute Pilotdaten beim Menschen

Das frühe Interesse an der anabolen Wirksamkeit von Epicatechin wurde durch eine Proof-of-Concept-Pilotstudie am Menschen geweckt [6, 8]. In dieser Studie nahmen sechs Probanden mittleren Alters (Durchschnittsalter 41 ± 5 Jahre) 7 Tage lang zweimal täglich 25 mg reines (-)-Epicatechin (~1 mg/kg/Tag) ein [6]. Das Protokoll führte zu einem Anstieg des Plasma-Follistatin-zu-Myostatin-Verhältnisses um 49,2 ± 16,6 % und einem gleichzeitigen Anstieg der beidseitigen isometrischen Handgriffkraft um ~7 % [6, 8, 11].

Ergänzende präklinische Daten an jungen (6 Monate) und gealterten (26 Monate) C57BL/6-Mäusen, die zweimal täglich 1 mg/kg erhielten, zeigten signifikante Rückgänge des Myostatins im Skelettmuskel (-15 % bzw. -21 %) und einen Anstieg des Follistatins um 56 % in gealterter Muskulatur, einhergehend mit einer Reduktion von Seneszenz-assoziierten Markern [6, 8]. Obwohl diese Ergebnisse die Bioverfügbarkeit und eine akute endokrine Modulation bestätigten, war die Stichprobengröße minimal (n=6), der Trainingsstatus unkontrolliert und es fehlte eine randomisierte Kontrollgruppe [6].

Evidenz bei sarkopenischen und klinischen Kohorten

Die stärkste klinische Evidenz für die Kombination aus Krafttraining und Epicatechin-Supplementierung stammt aus einer 8-wöchigen, doppelblinden, randomisierten, kontrollierten Studie von Mafi et al. (2019) an 62 sarkopenischen älteren Männern (Durchschnittsalter 68,63 ± 2,86 Jahre) [1]. Die Teilnehmer wurden auf vier parallele Gruppen aufgeteilt: reines Krafttraining (RT), reines Epicatechin (EP), kombiniertes Krafttraining mit Epicatechin (RT+EP) oder Placebo (PL) [1].

Die RT+EP-Intervention erzielte im Vergleich zu allen anderen Bedingungen überlegene Ergebnisse [1]:

• Follistatin und Myostatin: Die RT+EP-Gruppe erzielte die größten signifikanten Zuwächse beim Plasma-Follistatin und dem Follistatin-zu-Myostatin-Verhältnis [1]. Das Plasma-Myostatin sank nur in den Kohorten RT+EP und RT signifikant [1].
• Kraftergebnisse: Die Zuwächse der Maximalkraft im Oberkörper (Brustpresse) und Unterkörper (Beinpresse) waren in der RT+EP-Gruppe signifikant größer als bei RT allein, EP allein oder Placebo [1].
• Funktionelle und morphologische Parameter: Der Appendikuläre Skelettmuskelmasse-Index (AMMI) und die Mobilitätsleistung im Timed Up and Go (TUG)-Test verbesserten sich in allen drei aktiven Versuchsgruppen im Vergleich zu Placebo signifikant [1].

In klinischen Populationen mit zugrundeliegender Muskelpathologie, wie der Becker-Muskeldystrophie, führte eine 8-wöchige orale Gabe von (-)-Epicatechin (100 mg/Tag) ebenfalls zu einem Anstieg von Muskel- und Plasma-Follistatin, einer Reduktion von Myostatin sowie einer Verstärkung von Markern der mitochondrialen Biogenese einschließlich PGC-1α, LKB1, AMPK und der Cristae-Dichte [10]. Diese Populationen weisen jedoch im Vergleich zu gesunden, krafttrainierten Erwachsenen erhöhte Myostatin-Ausgangswerte, ausgeprägten Muskelschwund und unterdrückte myogene Signalwege auf [6, 10].

Wirksamkeit bei jungen, gesunden und trainierten Personen

Die direkte Übertragung dieser Ergebnisse auf junge, krafttrainierte Personen wird durch widersprüchliche klinische Daten infrage gestellt [4, 5]. In einer 4-wöchigen, doppelblinden, randomisierten, kontrollierten Studie an 20 freizeitsportlich aktiven jungen Erwachsenen (im Alter von 18–30 Jahren) führte eine Supplementierung mit 200 mg/Tag (-)-Epicatechin (zweimal täglich 100 mg) in Kombination mit Radtraining zu keiner Veränderung der Myostatin-mRNA-Expression im Skelettmuskel oder der Proteinspiegel mitochondrialer Marker wie Cytochrom C und Citratsynthase [5].

Darüber hinaus beobachtete die Studie einen offensichtlichen Interferenzeffekt auf Ausdaueranpassungen: Die Epicatechin-Kohorte zeigte gedämpfte Trainingsreaktionen ohne signifikanten Anstieg der Succinat-Dehydrogenase (SDH; p = 0,81) oder der relativen Spitzen-Sauerstoffaufnahme (VO2 peak; p = 0,21), während die Placebo-Trainingsgruppe signifikante Verbesserungen sowohl bei SDH (p = 0,03) als auch bei der VO2 peak (p < 0,01) erzielte [5]. Obwohl diese spezifische Studie Radfahren statt eines dedizierten schweren Krafttrainings untersuchte, deutet das Ausbleiben einer Veränderung der Myostatin-Genexpression darauf hin, dass Epicatechin die Myostatin-Signalwege in gesunder, jüngerer Muskulatur nicht einheitlich beeinflusst [5].

Praxisrelevante Zusammenfassung für Athleten

Die aktuelle klinische Literatur zeigt eine deutliche Dichotomie bei den Epicatechin-Ergebnissen:

1. Hohe Wirksamkeit bei defizitärer oder sarkopenischer Muskulatur: Bei älteren sarkopenischen Personen und klinischen Populationen, die durch altersbedingte Anstiege von Myostatin und Abnahmen von Follistatin gekennzeichnet sind, wirkt Epicatechin synergistisch mit Krafttraining, um Kraftzuwächse zu verstärken und das Follistatin-zu-Myostatin-Verhältnis zu verbessern [1, 6, 10].
2. Ungewisse hypertrophische Wirksamkeit bei trainierten Kohorten: Bei jungen, gesunden Personen konnte Epicatechin weder die Myostatin-mRNA herunterregulieren noch die mitochondriale Enzymanpassung während des Trainings verbessern [5]. Hohe Dosen können potenziell spezifische trainingsinduzierte zelluläre Stresssignale dämpfen, die für Anpassungen notwendig sind [5].
3. Fehlen einer standardisierten Dosierung: Obwohl in Studien Tagesdosen zwischen 1 mg/kg und 200 mg untersucht wurden, sind standardisierte klinische Protokolle zur Optimierung von Timing, Reinheit und Kombination mit spezifischen Krafttrainingsregimen nach wie vor nicht etabliert [3, 4].