Чи допомагає епікатехін нарощувати м'язи та силу?

Вступ та запропоновані механізми

Епікатехін, мономерний флаван-3-ол, що міститься в какао (Theobroma cacao) та зеленому чаї (Camellia sinensis), привернув увагу як ергогенна та анаболічна сполука [4]. У доклінічних моделях епікатехін модулює протеостаз скелетних м'язів шляхом пригнічення міостатину — негативного регулятора росту м'язів — та зниження активності пов'язаних з м'язовою атрофією E3 убіквітинлігаз і транскрипційних факторів, зокрема MAFbx (атрогін-1), MuRF1 та FOXO [3, 4]. Водночас він посилює експресію фолістатину (ендогенного антагоніста міостатину), стимулює міогенні регуляторні фактори, такі як MyoD, Myf5 і міогенін, а також активує сигнальний шлях IGF-PI3K-AKT/mTOR, відповідальний за синтез м'язового білка [3, 4].

Окрім шляхів, що регулюють гіпертрофію, епікатехін, на відміну від інших підкласів катехінів, унікальним чином стимулює мітохондріальний біогенез та капілярний ангіогенез у скелетних м'язових волокнах [3, 4]. Завдяки цим фізіологічним механізмам епікатехін розглядається як потенційний засіб для посилення адаптації до силових тренувань, збільшення сили та зсуву балансу циркулюючого фолістатину до міостатину [3]. Однак екстраполяція цих механістичних висновків на тренованих силових атлетів демонструє суперечливі результати, що суттєво залежать від досліджуваної популяції [4, 5].

Первинні пілотні дані на людях

Початковий інтерес до анаболічної ефективності епікатехіну виник завдяки пілотному дослідженню концепції на людях [6, 8]. У цьому випробуванні шестеро суб'єктів середнього віку (середній вік 41 ± 5 років) приймали 25 мг чистого (-)-епікатехіну двічі на день (~1 мг/кг/день) протягом 7 днів [6]. Протокол призвів до збільшення співвідношення фолістатину до міостатину в плазмі на 49,2 ± 16,6% та супутнього зростання білатеральної ізометричної сили кистьового хвату на ~7% [6, 8, 11].

Додаткові доклінічні дані на молодих (6 місяців) та старих (26 місяців) мишах лінії C57BL/6, які отримували 1 мг/кг двічі на день, продемонстрували значне зниження рівня міостатину в скелетних м'язах (-15% та -21% відповідно) і збільшення фолістатину на 56% у вікових м'язах разом із зниженням маркерів клітинного старіння [6, 8]. Хоча ці результати підтвердили біодоступність та гостру ендокринну модуляцію, розмір вибірки був мінімальним (n=6), без контролю тренувального статусу та без рандомізованої контрольної групи [6].

Докази у саркопенічних та клінічних когортах

Найпереконливіші клінічні докази користі поєднання силових тренувань із прийомом епікатехіну отримано у 8-тижневому подвійному сліпому рандомізованому контрольованому дослідженні, проведеному Mafi et al. (2019) за участю 62 літніх чоловіків із саркопенією (середній вік 68,63 ± 2,86 року) [1]. Учасників розподілили на чотири паралельні групи: тільки силові тренування (RT), тільки епікатехін (EP), комбінація силових тренувань та епікатехіну (RT+EP) або плацебо (PL) [1].

Втручання RT+EP продемонструвало перевершення результатів порівняно з усіма іншими умовами [1]:

• Фолістатин та міостатин: У групі RT+EP зафіксовано найбільше статистично значуще підвищення рівня фолістатину в плазмі та співвідношення фолістатину до міостатину [1]. Рівень міостатину в плазмі суттєво знизився лише в когортах RT+EP та RT [1].
• Показники сили: Приріст максимальної сили верхньої (жим лежачи) та нижньої (жим ногами) частини тіла був достовірно більшим у групі RT+EP, ніж у групах лише RT, лише EP або плацебо [1].
• Функціональні та морфологічні показники: Індекс апендикулярної м'язової маси (AMMI) та результати тесту на мобільність Timed Up and Go (TUG) значно покращилися в усіх трьох активних експериментальних групах порівняно з плацебо [1].

У клінічних популяціях із первинною м'язовою патологією, як-от м'язова дистрофія Беккера, 8 тижнів перорального прийому (-)-епікатехіну (100 мг/день) аналогічно викликали підвищення рівня фолістатину в м'язах і плазмі, зниження рівня міостатину та посилення експресії маркерів мітохондріального біогенезу, включаючи PGC-1α, LKB1, AMPK і щільність крист [10]. Проте ці популяції мають підвищений базовий рівень міостатину, виражену атрофію м'язів і пригнічені міогенні сигнальні шляхи порівняно зі здоровими дорослими, які займаються силовими тренуваннями [6, 10].

Ефективність у молодих, здорових та тренованих осіб

Пряме перенесення цих результатів на молодих тренованих людей ставиться під сумнів суперечливими клінічними даними [4, 5]. У 4-тижневому подвійному сліпому рандомізованому контрольованому дослідженні за участю 20 рекреаційно активних молодих людей (віком 18–30 років) прийом 200 мг/день (-)-епікатехіну (по 100 мг двічі на день) у поєднанні з тренуваннями на велоергометрі не вплинув на експресію мРНК міостатину в скелетних м'язах або рівні білка мітохондріальних маркерів, таких як цитохром С і цитратсинтаза [5].

Крім того, у дослідженні спостерігався виражений ефект інтерференції щодо адаптації до витривалості: у когорті епікатехіну спостерігалася пригнічена реакція на тренування — без значущого зростання сукцинатдегідрогенази (SDH; p = 0,81) або відносного пікового споживання кисню (VO2 peak; p = 0,21), тоді як у контрольній групі плацебо з тренуваннями було досягнуто значного покращення як SDH (p = 0,03), так і VO2 peak (p < 0,01) [5]. Хоча це конкретне дослідження оцінювало велотренування, а не цілеспрямовані важкі силові навантаження, відсутність змін в експресії гена міостатину свідчить про те, що епікатехін не пригнічує сигналізацію міостатину в здорових м'язах молодих людей за замовчуванням [5].

Практичні висновки для спортсменів

Сучасна клінічна література демонструє виразну дихотомію в результатах застосування епікатехіну:

1. Висока ефективність при дефіцитарних станах або саркопенії: У літніх осіб із саркопенією та клінічних популяціях, що характеризуються віковим підвищенням міостатину та зниженням фолістатину, епікатехін синергічно взаємодіє із силовими тренуваннями, посилюючи приріст сили та покращуючи співвідношення фолістатину до міостатину [1, 6, 10].
2. Невизначена гіпертрофічна ефективність у тренованих когортах: У молодих здорових людей епікатехін не зміг знизити рівень мРНК міостатину або покращити адаптацію мітохондріальних ферментів під час тренувань [5]. Високі дози потенційно можуть згладжувати специфічні спричинені тренуваннями сигнали клітинного стресу, необхідні для адаптації [5].
3. Відсутність стандартизованого дозування: Хоча в дослідженнях вивчалися добові дози від 1 мг/кг до 200 мг, стандартизовані клінічні протоколи щодо оптимізації часу прийому, ступеня очищення та поєднання з конкретними режимами силових тренувань досі не розроблені [3, 4].