Czy epikatechina pomaga w budowaniu masy mięśniowej i siły?

Wprowadzenie i proponowane mechanizmy

Epikatechina, monomeryczny flawan-3-ol obecny w kakao (Theobroma cacao) oraz zielonej herbacie (Camellia sinensis), zyskała zainteresowanie jako związek ergogeniczny i anaboliczny [4]. W modelach przedklinicznych epikatechina moduluje proteostazę mięśni szkieletowych poprzez hamowanie miostatyny – negatywnego regulatora wzrostu mięśni – oraz obniżanie poziomu ligaz ubikwityny E3 i czynników transkrypcyjnych związanych z atrofią mięśniową, w tym MAFbx (atroginy-1), MuRF1 oraz FOXO [3, 4]. Jednocześnie zwiększa ekspresję folistatyny (endogennego antagonisty miostatyny), stymuluje miogenne czynniki regulatorowe, takie jak MyoD, Myf5 i miogenina, a także aktywuje szlak sygnałowy IGF-PI3K-AKT/mTOR odpowiedzialny za syntezę białek mięśniowych [3, 4].

Poza szlakami regulującymi hipertrofię, epikatechina w unikalny sposób – w porównaniu z innymi podklasami katechin – promuje biogenezę mitochondriów oraz angiogenezę naczyń włosowatych we włóknach mięśni szkieletowych [3, 4]. Te mechanizmy fizjologiczne sprawiły, że epikatechinę uznano za potencjalnego kandydata do wspierania adaptacji do treningu oporowego, poprawy siły i zmiany równowagi krążącej folistatyny do miostatyny [3]. Jednak przeniesienie tych wniosków mechanistycznych na trenujących oporowo sportowców ujawnia sprzeczne i zależne od badanej populacji wyniki [4, 5].

Wstępne dane z badań pilotażowych u ludzi

Wczesne zainteresowanie anaboliczną skutecznością epikatechiny zostało zapoczątkowane pilotażowym badaniem typu proof-of-concept u ludzi [6, 8]. W tym badaniu sześciu uczestników w średnim wieku (średnia wieku 41 ± 5 lat) przyjmowało 25 mg czystej (-)-epikatechiny dwa razy dziennie (~1 mg/kg/dzień) przez 7 dni [6]. Protokół ten doprowadził do wzrostu stosunku folistatyny do miostatyny w osoczu o 49,2 ± 16,6% oraz jednoczesnego ~7% wzrostu obustronnej izometrycznej siły chwytu [6, 8, 11].

Uzupełniające dane przedkliniczne uzyskane u młodych (6-miesięcznych) i starych (26-miesięcznych) myszy C57BL/6 otrzymujących 1 mg/kg dwa razy dziennie wykazały istotny spadek poziomu miostatyny w mięśniach szkieletowych (odpowiednio o -15% i -21%) oraz 56% wzrost folistatyny w starych mięśniach, wraz z redukcją markerów starzenia komórkowego [6, 8]. Chociaż wyniki te potwierdziły biodostępność i ostrą modulację endokrynną, próba badawcza była minimalna (n=6), nie kontrolowano stażu treningowego i brakowało zrandomizowanej grupy kontrolnej [6].

Dowody w kohortach sarkopenicznych i klinicznych

Najsilniejsze dowody kliniczne na korzyść połączenia treningu oporowego z suplementacją epikatechiną pochodzą z 8-tygodniowego, podwójnie zaślepionego, zrandomizowanego badania kontrolowanego przeprowadzonego przez Mafi i wsp. (2019) na 62 starszych mężczyznach z sarkopenią (średnia wieku 68,63 ± 2,86 roku) [1]. Uczestników przydzielono do czterech równoległych grup: sam trening oporowy (RT), sama epikatechina (EP), trening oporowy w połączeniu z epikatechiną (RT+EP) lub placebo (PL) [1].

Interwencja RT+EP przyniosła lepsze rezultaty w porównaniu ze wszystkimi pozostałymi warunkami [1]:

• Folistatyna i miostatyna: Grupa RT+EP osiągnęła największy, istotny statystycznie wzrost poziomu folistatyny oraz stosunku folistatyny do miostatyny w osoczu [1]. Poziom miostatyny w osoczu obniżył się istotnie jedynie w kohortach RT+EP oraz RT [1].
• Wyniki siłowe: Przyrosty siły maksymalnej górnej części ciała (wyciskanie na klatkę piersiową) i dolnej części ciała (wypychanie na suwnicy) były istotnie większe w grupie RT+EP niż w przypadku samego RT, samego EP czy placebo [1].
• Wskaźniki funkcjonalne i morfologiczne: Wskaźnik beztłuszczowej masy mięśniowej kończyn (AMMI) oraz sprawność ruchowa w teście Timed Up and Go (TUG) uległy istotnej poprawie we wszystkich trzech aktywnych grupach eksperymentalnych w porównaniu z placebo [1].

W populacjach klinicznych z pierwotną patologią mięśniową, taką jak dystrofia mięśniowa Beckera, 8 tygodni doustnego przyjmowania (-)-epikatechiny (100 mg/dzień) w podobny sposób wywołało wzrost poziomu folistatyny w mięśniach i osoczu, spadek miostatyny oraz nasilenie markerów biogenezy mitochondriów, w tym PGC-1α, LKB1, AMPK i gęstości grzebieni mitochondrialnych [10]. Populacje te charakteryzują się jednak podwyższonym wyjściowym poziomem miostatyny, wyraźnym zanikiem mięśni i stłumioną sygnalizacją miogenną w porównaniu ze zdrowymi dorosłymi trenującymi oporowo [6, 10].

Skuteczność u młodych, zdrowych i wytrenowanych osób

Bezpośrednie przełożenie tych wyników na młode, trenujące oporowo osoby napotyka przeszkody w postaci sprzecznych danych klinicznych [4, 5]. W 4-tygodniowym, podwójnie zaślepionym, zrandomizowanym badaniu kontrolowanym z udziałem 20 rekreacyjnie aktywnych młodych dorosłych (w wieku 18–30 lat), suplementacja 200 mg/dzień (-)-epikatechiny (100 mg dwa razy dziennie) w połączeniu z treningiem kolarskim nie wpłynęła na ekspresję mRNA miostatyny w mięśniach szkieletowych ani na poziomy białek markerów mitochondrialnych, takich jak cytochrom C i syntaza cytrynianowa [5].

Ponadto w badaniu zaobserwowano wyraźny efekt interferencji w odniesieniu do adaptacji wytrzymałościowych: kohorta przyjmująca epikatechinę doświadczyła stłumienia odpowiedzi treningowej, nie wykazując istotnego wzrostu dehydrogenazy bursztynianowej (SDH; p = 0,81) ani względnego szczytowego pochłaniania tlenu (VO2 peak; p = 0,21), podczas gdy grupa trenująca z placebo osiągnęła istotną poprawę zarówno w zakresie SDH (p = 0,03), jak i VO2 peak (p < 0,01) [5]. Choć to konkretne badanie oceniało jazdę na rowerze, a nie dedykowany ciężki trening oporowy, brak wpływu na ekspresję genu miostatyny wskazuje, że epikatechina nie zaburza jednolicie sygnalizacji miostatyny w zdrowych mięśniach młodszych osób [5].

Podsumowanie praktyczne dla sportowców

Aktualna literatura kliniczna wskazuje na wyraźną dychotomię w efektach działania epikatechiny:

1. Wysoka skuteczność w mięśniach z deficytami lub sarkopenią: U starszych osób z sarkopenią oraz w populacjach klinicznych charakteryzujących się związanym z wiekiem wzrostem miostatyny i spadkiem folistatyny, epikatechina działa synergistycznie z treningiem oporowym, potęgując przyrosty siły i poprawiając stosunek folistatyny do miostatyny [1, 6, 10].
2. Niepewna skuteczność hipertroficzna u osób wytrenowanych: U młodych, zdrowych osób epikatechina nie doprowadziła do obniżenia ekspresji mRNA miostatyny ani nie poprawiła adaptacji enzymów mitochondrialnych podczas treningu [5]. Wysokie dawki mogą potencjalnie tłumić określone sygnały stresu komórkowego wywołane treningiem, które są niezbędne do adaptacji [5].
3. Brak ustandaryzowanego dawkowania: Mimo że w badaniach testowano dawki dzienne od 1 mg/kg do 200 mg, ustandaryzowane protokoły kliniczne optymalizujące porę przyjmowania, czystość surowca i łączenie z konkretnymi reżimami treningu oporowego nie zostały dotychczas ustalone [3, 4].