Висок внес на натриум кај спортисти: крвен притисок и перформанси

Хронично високиот внес на натриум преку исхраната може да ја наруши ендотелијалната функција, да го зголеми крвниот притисок за време на вежбање и да го зголеми долгорочниот ризик од кардиоваскуларни болести, но кај активните лица постои специфична рамнотежа поради значителните дермални загуби на натриум за време на тренинг [1, 8, 14]. Иако акутниот внес на натриум може привремено да го прошири плазмениот волумен и да помогне во терморегулацијата при топли услови, хронично прекумерниот базен внес на натриум не нуди посебни придобивки за перформансите и може да доведе до вкочанетост на васкуларното корито независно од крвниот притисок во мирување [13, 14, 16].

Васкуларни и кардиоваскуларни ефекти

Високиот внес на натриум директно влијае врз васкуларниот ендотел — внатрешната клеточна обвивка на крвните садови која го регулира протокот на крв преку ослободување на азотен оксид [14, 18]. Кај здрави возрасни лица со нормален крвен притисок, акутниот висок внес на сол ја намалува биорасположивоста на азотен оксид преку распрегнување на ендотелијалната синтаза на азотен оксид (eNOS) и оксидативен стрес, предизвикувајќи мерливо намалување на дилатацијата посредувана од протокот (FMD) на брахијалната артерија во рок од 60 минути [14]. Во текот на 5 до 7 дена, исхраната со висок внес на натриум продолжува да ја нарушува FMD и да ја намалува кутаната вазодилатација посредувана од азотен оксид дури и кај лица отпорни на сол, чиј крвен притисок во мирување забележително не се менува [16, 20].

Механистички гледано, прекумерниот внес на натриум ги зголемува реактивните кислородни видови преку активација на NADPH оксидазата, ги инхибира ензимите супероксид дисмутаза (SOD-1 и SOD-2), индуцира распрегнување на eNOS посредувано од пероксинитрит, промовира вкочанетост на ендотелијалните клетки и го оштетува заштитниот слој на ендотелијалниот гликокаликс [18]. Со текот на времето, континуирано високиот внес предизвикува неповолно микроваскуларно ремоделирање, ендотелијално воспаление и структурни промени во големите еластични артерии [1]. Во проспективни кохортни анализи кои следеле 10.709 возрасни лица со повеќекратни валидирани 24-часовни собироци на урина во текот на медијално следење од 8,8 години, екскрецијата на натриум покажала линеарна врска со доза-одговор со инциденцата на кардиоваскуларни болести (КВБ), покажувајќи 18% зголемување на ризикот од КВБ за секој пораст од 1.000 mg/ден (хазарден сооднос 1,18) без докази за крива во форма на буквата J [8]. Спротивно на тоа, повисоката екскреција на калиум била поврзана со 18% помал ризик од КВБ по зголемување од 1.000 mg/ден, нагласувајќи ја заштитната улога на калиумот од исхраната против васкуларниот стрес предизвикан од натриум [8, 18].

Одговори на крвниот притисок во мирување и при вежбање

Намалувањето на внесот на сол во траење од четири или повеќе недели конзистентно го намалува систолниот крвен притисок во мирување и кај лица со хипертензија и кај лица со нормален притисок, без оглед на полот или етничката припадност [1]. Сепак, мерењата во мирување не го опфаќаат целосното хемодинамско влијание за време на физички напор. Кај активни лица, десет дена исхрана богата со натриум (приближно 6.486 mg/ден) го зголемила систолниот крвен притисок за 8 mmHg за време на субмаксимално аеробно вежбање во споредба со исхрана со помалку натриум (приближно 3.220 mg/ден) [14].

Краткотрајното полнење со натриум, исто така, го зголемува ноќниот дијастолен и средниот артериски крвен притисок, како што е забележано во вкрстени интервенции во исхраната [20]. Кај популацијата чувствителна на сол, краткотрајното полнење со натриум ја зголемува брзината на срцево-феморалниот пулсен бран (маркер за артериска вкочанетост), иако промените во другите метрики за вкочанетост, како што е кардио-глуждовиот васкуларен индекс (CAVI), остануваат неутрални во куси временски периоди [20]. Во животински модели на хроничен мускулен тренинг, високиот внес на сол ја намалил мускулната адаптација (подобрувањето на силата опаднало од 84,6% на 52,2%) преку супресија на ангиогенезата на микросадовите во скелетните мускулни влакна индуцирана од вежбање, дефицит поврзан со изменета сигнализација на ангиотензин II [21].

Перформанси, хидратација и терморегулација

За време на тренинзи за издржливост, спортистите просечно имаат стапка на потење помеѓу 1,0 и 1,5 L/час, губејќи приближно 0,8 g натриум по литар пот [6]. Дермалните потни жлезди произведуваат прекурсорна пот која е изотонична со плазмата (135–145 mM или 3.105–3.335 mg/L натриум) пред алдостеронот да го реапсорбира натриумот долж каналот, што го прави потењето главен небубрежен пат за екскреција [14].

Поради овие загуби, таргетираната акутна суплементација со натриум често се проценува за капацитетот за вежбање:

• Акутно полнење пред вежбање: Внесувањето 20–40 mg натриум по килограм телесна маса со 10 mL/kg течност 1 до 2 часа пред вежбање промовира задржување на течности и го намалува излачувањето на урина [15]. Систематски преглед покажа дека полнењето со натриум пред вежбање го подобрило времето до исцрпеност за 14% до 26% за време на сесии подолги од 90 минути на температура над 26,5°C преку проширување на крвниот волумен и одложување на порастот на внатрешната телесна температура, иако подобрувањата во хронометарските перформанси останале нејасни, а гастроинтестиналниот дискомфорт се зголемувал со повисоки дози [13].
• Полово специфични терморегулаторни одговори: Кај велосипедистки, концентрираното полнење со натриум го одложило порастот на внатрешната телесна температура и ја намалило стапката на потење, ефект што не бил забележан кај машките велосипедисти [12].
• Суплементација за време на вежбање: Во двојно слепо испитување кај спортисти за издржливост кои изведувале 2 часа вежбање со 60% од резервата на срцевиот ритам, оралната суплементација со 1.800 mg натриум не покажала значајни разлики во споредба со плацебо во поглед на стапката на потење, оцената за топлински стрес, процентот на дехидратација, времето до исцрпеност, температурата на кожата, оцената на перципираниот напор (RPE) или кардиоваскуларниот дрифт [6, 12].

Зголемениот серумски натриум и плазмена хиперосмоларност можат да го зголемат прагот на внатрешната температура потребен за активирање на кутаната вазодилатација, што може да го одложи оддавањето на топлина под одредени услови [6].

Балансирање на внесот и загубите преку потење

Кај физички неактивни лица, приближно 90% од натриумот од исхраната се излачува преку урината, што овозможува 24-часовната уринарна екскреција на натриум да послужи како сигурен показател за вкупниот внес [5]. Кај физички активната популација, стандардните 24-часовни собироци на урина значително го потценуваат реалниот внес преку исхраната поради неизмерените дермални загуби [5].

Општите здравствени препораки од Светската здравствена организација препорачуваат внесување помалку од 2.000 mg натриум дневно (5 g сол), додека референтните вредности за внес од исхраната утврдуваат праг за намалување на ризикот од хронични болести под 2.300 mg/ден [3]. Иако високиот внес над 5 g/ден претставува јасен васкуларен ризик, екстремното ограничување (како што е дневна уринарна екскреција под 3 g/ден или внес под 4 g/ден) може да го активира системот ренин-ангиотензин-алдостерон, да ги зголеми плазмените катехоламини (адреналин и норадреналин), да ја зголеми мускулната симпатичка нервна активност и да индуцира инсулинска резистенција [1, 4].

За физички активните лица, консензусните ставови за спортска исхрана препорачуваат надоместување на натриумот за време на вежбање што трае подолго од 2 часа, при изложеност на висока топлина или кога вкупните загуби на натриум преку пот надминуваат 3–4 g [4]. Тековните насоки на Американскиот колеџ за спортска медицина предлагаат 20–30 mEq/L (460–690 mg/L) натриум во течностите за рехидратација за време на продолжено вежбање со обилно потење [5]. За ултра-издржливост настани, експертските панели советуваат консумирање натриум ad libitum (по желба) преку стандардни производи за спортска исхрана, наместо потпирање на задолжителни режими на суплементација со високи дози на сол [5].