Aportul ridicat de sodiu la sportivi: tensiunea arterială și performanța

Un aport alimentar cronic ridicat de sodiu poate afecta funcția endotelială, crește tensiunea arterială în timpul efortului și spori riscul pe termen lung de boli cardiovasculare, însă persoanele active au un echilibru specific din cauza pierderilor substanțiale de sodiu prin transpirație în timpul antrenamentelor [1, 8, 14]. Deși ingestia acută de sodiu poate extinde temporar volumul plasmatic și poate ajuta termoreglarea în condiții de căldură, un consum cronic excesiv de sodiu nu oferă beneficii unice de performanță și poate rigidiza patul vascular independent de tensiunea arterială de repaus [13, 14, 16].

Efecte vasculare și cardiovasculare

Aportul ridicat de sodiu afectează direct endoteliul vascular — stratul celular intern al vaselor de sânge care reglează fluxul sanguin prin eliberarea de oxid nitric [14, 18]. La adulții sănătoși și normotensivi, un aport ridicat de sare scade acut biodisponibilitatea oxidului nitric prin decuplarea sintazei endoteliale a oxidului nitric (eNOS) și prin stres oxidativ, provocând o reducere măsurabilă a dilatației mediate de flux (FMD) la nivelul arterei brahiale în decurs de 60 de minute [14]. Pe parcursul a 5 până la 7 zile, dietele bogate în sodiu continuă să afecteze FMD și să atenueze vasodilatația cutanată mediată de oxidul nitric chiar și la persoanele rezistente la sare, a căror tensiune arterială de repaus nu se modifică vizibil [16, 20].

Din punct de vedere mecanic, aportul excesiv de sodiu crește speciile reactive de oxigen prin activarea NADPH oxidazei, inhibă enzimele superoxid dismutază (SOD-1 și SOD-2), induce decuplarea eNOS mediată de peroxinitrit, favorizează rigidizarea celulelor endoteliale și deteriorează stratul protector de glicocalix endotelial [18]. În timp, un aport ridicat susținut induce remodelare microvasculară adversă, inflamație endotelială și modificări structurale în arterele elastice mari [1]. În analize de cohortă prospective care au urmărit 10.709 adulți cu recoltări multiple validate de urină pe 24 de ore, pe o perioadă mediană de urmărire de 8,8 ani, excreția de sodiu a prezentat o relație liniară de tip doză-răspuns cu incidența bolilor cardiovasculare (BCV), indicând o creștere cu 18% a riscului de BCV pentru fiecare creștere de 1.000 mg/zi (hazard ratio 1,18), fără dovezi ale unei curbe în formă de J [8]. În schimb, o excreție mai mare de potasiu a fost asociată cu un risc de BCV cu 18% mai mic per creștere de 1.000 mg/zi, evidențiind rolul protector al potasiului alimentar împotriva stresului vascular indus de sodiu [8, 18].

Răspunsul tensiunii arteriale în repaus și în timpul efortului

Reducerea aportului de sare timp de patru sau mai multe săptămâni scade în mod constant tensiunea arterială sistolică de repaus atât la persoanele hipertensive, cât și la cele normotensive, indiferent de sex sau etnie [1]. Cu toate acestea, măsurătorile în repaus nu surprind întregul impact hemodinamic din timpul efortului. La persoanele active, zece zile de dietă bogată în sodiu (aproximativ 6.486 mg/zi) au crescut tensiunea arterială sistolică cu 8 mmHg în timpul exercițiilor aerobe submaximale, comparativ cu o dietă cu un conținut mai redus de sodiu (aproximativ 3.220 mg/zi) [14].

Încărcarea pe termen scurt cu sodiu crește, de asemenea, tensiunea arterială diastolică și medie nocturnă, așa cum s-a observat în intervenții dietetice de tip crossover [20]. La populațiile sensibile la sare, încărcarea pe termen scurt cu sodiu crește viteza undei de puls carotido-femurală (un marker al rigidității arteriale), deși modificările altor parametri de rigiditate, cum ar fi indicele vascular cardio-gleznă (CAVI), rămân neutre pe perioade scurte [20]. La modelele animale de antrenament muscular cronic, un aport ridicat de sare a redus adaptarea musculară (îmbunătățirea forței a scăzut de la 84,6% la 52,2%) prin suprimarea angiogenezei microvasculare induse de efort în fibrele musculare scheletice, un deficit legat de alterarea semnalizării angiotensinei II [21].

Performanță, hidratare și termoreglare

În timpul exercițiilor de anduranță, sportivii au rate medii de transpirație între 1,0 și 1,5 L/oră, pierzând aproximativ 0,8 g de sodiu per litru de transpirație [6]. Glandele sudoripare produc o transpirație precursoare care este izotonă cu plasma (135–145 mM sau 3.105–3.335 mg/L sodiu) înainte ca aldosteronul să reabsoarbă sodiul de-a lungul canalului, transformând transpirația într-o cale excretorie non-renală majoră [14].

Din cauza acestor pierderi, suplimentarea acută și țintită cu sodiu este frecvent evaluată pentru capacitatea de efort:

• Încărcarea acută înainte de efort: Ingestia a 20–40 mg de sodiu per kilogram de masă corporală cu 10 mL/kg de lichid cu 1 până la 2 ore înainte de efort favorizează retenția de lichide și scade producția de urină [15]. O analiză sistematică a constatat că încărcarea cu sodiu înainte de efort a îmbunătățit timpul până la epuizare cu 14% până la 26% în timpul probelor de peste 90 de minute la temperaturi de peste 26,5°C, prin creșterea volumului sanguin și întârzierea creșterii temperaturii centrale; totuși, îmbunătățirile performanței în probele de contratimp au rămas echivoce, iar disconfortul gastrointestinal a crescut la doze mai mari [13].
• Răspunsuri termoreglatoare specifice sexului: La ciclistele de sex feminin, încărcarea concentrată cu sodiu a întârziat creșterea temperaturii centrale și a redus rata de transpirație, un efect care nu a fost observat la cicliștii de sex masculin [12].
• Suplimentarea în timpul efortului: Într-un studiu dublu-orb pe sportivi de anduranță care au efectuat 2 ore de exerciții la 60% din rezerva de ritm cardiac, suplimentarea orală cu 1.800 mg de sodiu nu a arătat diferențe semnificative comparativ cu placebo în ceea ce privește rata de transpirație, evaluarea stresului termic, procentul de deshidratare, timpul până la epuizare, temperatura pielii, efortul perceput (RPE) sau deriva cardiovasculară [6, 12].

Nivelurile crescute de sodiu seric și hiperosmolalitatea plasmatică pot crește pragul de temperatură centrală necesar pentru a declanșa vasodilatația cutanată, ceea ce poate întârzia disiparea căldurii în anumite condiții [6].

Gestionarea aportului și a pierderilor prin transpirație

La persoanele sedentare, aproximativ 90% din sodiul alimentar este excretat prin urină, permițând ca excreția urinară de sodiu pe 24 de ore să servească drept indicator fidel al aportului total [5]. La populațiile active fizic, colectările standard de urină pe 24 de ore subestimează substanțial aportul alimentar real din cauza pierderilor cutanate nemăsurate [5].

Ghidurile generale de sănătate ale Organizației Mondiale a Sănătății recomandă un consum mai mic de 2.000 mg de sodiu pe zi (5 g de sare), în timp ce valorile de referință pentru aportul alimentar (Dietary Reference Intakes) stabilesc un prag de reducere a riscului de boli cronice sub 2.300 mg/zi [3]. Deși un aport ridicat, de peste 5 g/zi, prezintă riscuri vasculare clare, restricția extremă (cum ar fi o excreție urinară zilnică sub 3 g/zi sau un aport sub 4 g/zi) poate activa sistemul renină-angiotensină-aldosteron, poate crește catecolaminele plasmatice (adrenalina și noradrenalina), poate spori activitatea nervoasă simpatică musculară și poate induce rezistență la insulină [1, 4].

Pentru persoanele active fizic, declarațiile de consens în nutriția sportivă recomandă refacerea sodiului în timpul exercițiilor cu o durată de peste 2 ore, în timpul expunerii la căldură mare sau atunci când pierderile totale de sodiu prin transpirație depășesc 3–4 g [4]. Ghidurile actuale ale Colegiului American de Medicină Sportivă (ACSM) sugerează 20–30 mEq/L (460–690 mg/L) de sodiu în lichidele de rehidratare în timpul efortului prelungit cu pierderi masive prin transpirație [5]. Pentru evenimentele de ultra-anduranță, comisiile de consens recomandă consumul de sodiu ad libitum prin produse standard de nutriție sportivă, mai degrabă decât recurgerea la regimuri obligatorii de suplimentare cu doze mari de sare [5].