Grăsimile din alimentație pentru sănătatea hormonală și recompoziția corporală

Pentru a menține funcția endocrină și a susține recompoziția corporală, dovezile științifice recomandă stabilirea aportului de grăsimi alimentare între 20% și 35% din aportul energetic zilnic total, ceea ce corespunde la aproximativ 0,5 până la 1,0 g/kg de greutate corporală pe zi pentru persoanele active [14, 17, 19, 22]. Principala excepție este că, în timpul fazelor hipocalorice severe și de scurtă durată — cum ar fi pregătirea pentru competițiile de physique —, aportul de grăsimi este ocazional comprimat la 10% până la 25% din totalul caloriilor pentru a prioritiza țintele ridicate de proteine și disponibilitatea carbohidraților pentru antrenament, deși acest aport redus crește riscul de supresie temporară a androgenilor și a hormonilor de reproducere [18, 22].

Grăsimile alimentare și funcția endocrină

Grăsimile alimentare joacă un rol structural și metabolic în steroidogeneză, furnizând substratul de colesterol necesar pentru sinteza hormonilor sexuali [17]. Scăderea aportului de grăsimi alimentare sub 20% din aportul energetic zilnic total sau sub 0,5 g/kg/zi compromite în mod constant axa hipotalamo-hipofizo-gonadală (HPG) [17, 22].

O analiză sistematică și meta-analiză a studiilor de intervenție la bărbați a demonstrat că dietele sărace în grăsimi reduc semnificativ testosteronul total comparativ cu dietele mai bogate în grăsimi (diferența medie standardizată [SMD] = -0,38, P = 0,04) [4, P1]. Reduceri au fost observate și în cazul testosteronului liber (SMD = -0,37, P = 0,005), testosteronului urinar (SMD = -0,38, P = 0,009) și dihidrotestosteronului (DHT; SMD = -0,30, P = 0,03), în timp ce hormonul luteinizant (LH) și globulina de legare a hormonilor sexuali (SHBG) au rămas neschimbate [4, P1]. În analizele de subgrup ale bărbaților europeni și nord-americani, reducerea testosteronului total în dietele sărace în grăsimi a fost și mai pronunțată (SMD = -0,52, P < 0,001) [4, P1]. În aceste studii, diferența medie ponderată a aportului de grăsimi între protocoalele cu conținut scăzut și cele cu conținut ridicat de grăsimi a fost de 20,1% din aportul energetic total (19,5% vs. 39,6%), cu o modificare ponderată a greutății corporale de doar -0,8 kg, indicând că scăderea hormonală a fost determinată în principal de compoziția în macronutrienți a dietei, și nu de o pierdere extremă în greutate [4, 5].

Pentru sportive, scăderea sub pragul de 0,5 până la 1,0 g/kg/zi perturbă în mod similar concentrațiile circulante de estrogen și progesteron și crește riscul de disfuncție menstruală [22].

Calitatea grăsimilor: acizi grași saturați vs. polinesaturați

Dincolo de volumul total de grăsimi, cercetările au investigat dacă profilul calitativ al grăsimilor (proporția de acizi grași saturați, mononesaturați și polinesaturați) influențează androgenii circulanți. În ultimii 50 de ani, la nivel populațional în țările occidentale, concentrațiile de testosteron total au scăzut cu până la 1% pe an, până la doi din cinci bărbați cu vârsta de 45 de ani și peste încadrându-se în pragul de deficit de testosteron [3]. Tendințele epidemiologice din această perioadă indică un aport relativ stabil de acizi grași saturați (SFA), în paralel cu o creștere a consumului de acizi grași mononesaturați (MUFA) și polinesaturați (PUFA) [3].

La modelele animale, aportul de SFA se corelează pozitiv cu funcția testiculară și nivelurile enzimelor steroidogenice, în timp ce un aport ridicat de PUFA — în special de acizi grași omega-6 — are efecte supresive [3]. Totuși, datele observaționale la oameni prezintă o perspectivă mai nuanțată. În studiul Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study (KIHD), care a evaluat 2.546 de bărbați de vârstă mijlocie pe baza jurnalelor alimentare pe 4 zile și a probelor de sânge standardizate recoltate à jeun [3, 6, 8], modelele inițiale ajustate pentru vârstă, anul examinării și aportul energetic total au indicat că SFA a fost asociat pozitiv cu testosteronul total și liber, în timp ce PUFA a fost asociat negativ [6]. Cu toate acestea, după ajustarea multivariabilă pentru factori de confuzie precum indicele de masă corporală (IMC), fumatul, activitatea fizică și istoricul medical, indicatorii calității grăsimilor din dietă (SFA, MUFA, PUFA și acizii grași trans) nu au mai fost asociați independent cu testosteronul seric total, testosteronul liber sau SHBG [6]. La testarea înlocuirii izocalorice a nutrienților, substituirea proteinelor din dietă cu SFA a fost asociată cu niveluri mai mari de testosteron total și SHBG, dar această relație și-a pierdut semnificația statistică după excluderea participanților cu istoric de boli cardiovasculare sau diabet [6].

Țintele de grăsimi pentru recompoziția corporală

Recompoziția corporală — reducerea simultană a masei adipoase și creșterea sau menținerea masei slabe (FFM) — necesită gestionarea echilibrului energetic și a distribuției macronutrienților [11, 12]. La evaluarea compoziției corporale, modelul molecular cu 4 compartimente (4C) (care urmărește masa adipoasă, apa corporală totală, proteinele corporale totale și conținutul mineral osos) rămâne standardul de aur, deoarece metodele cu 3 compartimente, cum ar fi absorbțiometria duală cu raze X (DXA), sunt sensibile la variațiile de hidratare și glicogen [12].

Pierderea de grăsime este dictată în primul rând de un deficit caloric susținut; un procent inițial mai mare de grăsime corporală permite deficite mai agresive, în timp ce persoanele mai suple necesită ritmuri mai lente de scădere în greutate (cum ar fi ≤0,5% din masa corporală pe săptămână) pentru a preveni pierderea de țesut slab [12, 18]. Când caloriile sunt restricționate, sinteza proteinelor musculare (MPS) în stare bazală scade rapid (cu ~27% după 5 zile și 19% după 10 zile), în timp ce degradarea proteinelor musculare (MPB) crește până în ziua a 10-a [18]. Pentru a contracara acest mediu catabolic, sunt necesare ținte zilnice ridicate de proteine:

• Hipertrofie bazală / Menținere: 1,6 până la 2,2 g/kg/zi [11].
• Retenția masei slabe în deficit caloric: 1,8 până la 2,7 g/kg/zi de masă corporală totală, sau 2,3 până la 3,1 g/kg de masă slabă [11, 12, 18]. Meta-regresiile efectuate pe persoane antrenate cu rezistență sugerează intervale optime între 1,9 și 3,2 g/kg/zi de masă corporală (2,5 până la 4,2 g/kg FFM) în timpul deficitelor energetice [11].
• Protocol empiric de recompoziție: Consumul a 2,5 g/kg/zi de proteine alături de antrenament de rezistență de 4 zile pe săptămână a produs o recompoziție semnificativă pe parcursul a 10 săptămâni, atât în deficit energetic (Δ FFM = +1,04 kg, Δ FM = -2,94 kg), cât și într-o stare izocalorică (Δ FFM = +0,97 kg, Δ FM = -1,41 kg) [11].

Deoarece țintele ridicate de proteine ocupă o parte substanțială dintr-un buget caloric hipocaloric, grăsimile alimentare trebuie dozate cu atenție. Deși deficitele moderate de 500–600 kcal/zi prezintă un risc minim de supresie endocrină severă la persoanele supraponderale (și pot chiar îmbunătăți testosteronul prin reducerea activității aromatazei din țesutul adipos) [17], persoanele active care restricționează grăsimile sub 20% din aportul energetic se confruntă frecvent cu sațietate redusă, malabsorbție a nutrienților liposolubili și supresie androgenică [17, 19]. Chiar și deficitele calorice pe termen scurt de 25% combinate cu antrenamentul de rezistență s-au dovedit a reduce testosteronul total și consumul energetic de repaus, în paralel cu pierderea de grăsime [15].

Disponibilitatea energetică și riscul de REDs

Grăsimile din alimentație nu pot fi evaluate izolat de disponibilitatea energetică totală (EA). În cadrul sindromului de Deficit Energetic Relativ în Sport (REDs), disponibilitatea energetică scăzută (în mod tipic <30 kcal/kg FFM/zi) reglează în sens descrescător axele HPG și hipotalamo-hipofizo-tiroidiană [17, 21, 23]. La sportivii de nivel național, prevalența ridicată a REDs este caracterizată prin niveluri crescute de cortizol, un raport cortizol-insulină ridicat și o rată metabolică de repaus scăzută [21].

Când disponibilitatea energetică scăzută este asociată cu un aport scăzut de carbohidrați (<3 g/kg/zi sau <30% din caloriile totale), secreția de cortizol crește, ceea ce suprimă hormonul de stimulare tiroidiană (TSH) hipofizar și inhibă conversia periferică a T4 în T3 activ, orientând producția către T3 invers (rT3) [25]. Acest mediu hormonal suprimă și mai mult pulsațiile hormonului eliberator de gonadotropină (GnRH) și ale LH-ului, diminuând producția de testosteron, estradiol și progesteron [25]. Modelele timpurii de ecologie la mamifere au stabilit că restricțiile concomitente atât în carbohidrați, cât și în grăsimi sunt stimuli deosebit de puternici pentru supresia axei reproductive [23].

Recomandări practice

Pe baza ansamblului de dovezi din ghidurile de nutriție sportivă și endocrinologie, se aplică următoarele intervale:

1. Interval optim de bază (Sănătate și recompoziție): Consumați între 20% și 35% din aportul energetic zilnic total din grăsimi alimentare, sau 0,5 până la 1,0 g/kg/zi [14, 19, 22]. Acest lucru susține steroidogeneza, sațietatea și absorbția vitaminelor liposolubile, fără a reduce aportul necesar de proteine sau carbohidrați pentru performanță [14, 19].
2. Variații cu conținut scăzut de carbohidrați / bogate în grăsimi: În contexte low-carb sau cetogenice, aportul de grăsimi alimentare crește de obicei la 1,5 până la 2,0 g/kg/zi pentru a satisface cerințele energetice, menținând în același timp un nivel adecvat de proteine [22, P2, P4].
3. Prag minim temporar (Vârf de formă / Deficite agresive): În pregătirea pentru concurs, unde proteinele sunt crescute la 1,8–2,7 g/kg/zi și carbohidrații sunt prioritizați pentru a susține volumul de antrenament, grăsimile pot fi setate temporar între 10% și 25% din totalul caloriilor, înțelegând că markerii androgenici și metabolici vor scădea probabil pe parcursul acestei etape [18].
4. Prag minim general: Dietele nu ar trebui să coboare sub 20% din energia totală sau sub 0,5 g/kg/zi în afara unor faze scurte și atent monitorizate, deoarece aportul prelungit sub aceste niveluri nu oferă niciun beneficiu de performanță și implică riscul de supresie endocrină sistemică [14, 17, 22].