Tłuszcze w diecie a hormony i rekompozycja sylwetki

Aby utrzymać prawidłowe funkcjonowanie układu dokrewnego i wspomóc rekompozycję sylwetki, dowody naukowe zalecają ustalenie spożycia tłuszczów na poziomie od 20% do 35% całkowitej dziennej podaży energii, co odpowiada w przybliżeniu 0,5 do 1,0 g/kg masy ciała na dobę u osób aktywnych fizycznie [14, 17, 19, 22]. Głównym wyjątkiem są restrykcyjne, krótkoterminowe fazy hipokaloryczne – takie jak bezpośrednie przygotowania do zawodów sylwetkowych – w których spożycie tłuszczu bywa okresowo redukowane do 10–25% całkowitej puli kalorii, aby priorytetowo potraktować wysokie spożycie białka oraz dostępność węglowodanów na potrzeby treningowe. Wiąże się to jednak ze zwiększonym ryzykiem przejściowego spadku poziomu androgenów i hormonów rozrodczych [18, 22].

Tłuszcze w diecie a funkcjonowanie układu dokrewnego

Tłuszcze pokarmowe pełnią funkcję strukturalną i metaboliczną w steroidogenezie, dostarczając cholesterolu niezbędnego jako substrat do syntezy hormonów płciowych [17]. Obniżenie spożycia tłuszczów poniżej 20% całkowitej dziennej podaży energii lub poniżej 0,5 g/kg/dobę konsekwentnie zaburza funkcjonowanie osi podwzgórze-przysadka-gonady (HPG) [17, 22].

Przegląd systematyczny i metaanaliza badań interwencyjnych u mężczyzn wykazały, że diety niskotłuszczowe istotnie obniżają poziom testosteronu całkowitego w porównaniu z dietami o wyższej zawartości tłuszczu (standaryzowana różnica średnich [SMD] = -0,38, P = 0,04) [4, P1]. Spadki odnotowano również w przypadku testosteronu wolnego (SMD = -0,37, P = 0,005), testosteronu wydalanego z moczem (SMD = -0,38, P = 0,009) oraz dihydrotestosteronu (DHT; SMD = -0,30, P = 0,03), podczas gdy stężenia hormonu luteinizującego (LH) i globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG) pozostały bez zmian [4, P1]. W analizach podgrup obejmujących mężczyzn z Europy i Ameryki Północnej spadek testosteronu całkowitego na dietach niskotłuszczowych był jeszcze wyraźniejszy (SMD = -0,52, P < 0,001) [4, P1]. W badaniach tych ważona różnica średnich w spożyciu tłuszczu między protokołami niskotłuszczowymi a wysokotłuszczowymi wynosiła 20,1% całkowitego zapotrzebowania energetycznego (19,5% vs 39,6%), przy ogólnej ważonej zmianie masy ciała wynoszącej zaledwie -0,8 kg. Wskazuje to, że spadek stężenia hormonów wynikał głównie ze struktury makroskładników w diecie, a nie ze skrajnej utraty masy ciała [4, 5].

U trenujących kobiet spadek poniżej progu 0,5 do 1,0 g/kg/dobę w podobny sposób zaburza krążące stężenia estrogenów i progesteronu oraz zwiększa ryzyko zaburzeń cyklu miesiączkowego [22].

Jakość tłuszczów: nasycone a wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Poza ogólną ilością tłuszczu w diecie, badania analizowały również to, czy jakość tłuszczu (proporcja nasyconych, jednonienasyconych i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych) wpływa na stężenie krążących androgenów. W ciągu ostatnich 50 lat populacyjne stężenie testosteronu całkowitego w krajach zachodnich spadało nawet o 1% rocznie, a u niemal dwóch na pięciu mężczyzn w wieku 45 lat i starszych diagnozuje się niedobór testosteronu [3]. Trendy epidemiologiczne z tego okresu wskazują na względnie stabilne spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych (SFA) przy jednoczesnym wzroście spożycia jednonienasyconych (MUFA) i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) [3].

W modelach zwierzęcych spożycie SFA koreluje dodatnio z funkcją jąder i poziomem enzymów steroidogennych, podczas gdy wysokie spożycie PUFA – zwłaszcza kwasów omega-6 – wykazuje działanie supresyjne [3]. Dane obserwacyjne u ludzi przedstawiają jednak bardziej złożony obraz. W badaniu Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study (KIHD), w którym oceniono 2546 mężczyzn w średnim wieku na podstawie 4-dniowych dzienniczków żywieniowych i standaryzowanych badań krwi na czczo [3, 6, 8], wstępne modele skorygowane o wiek, rok badania i całkowitą podaż energii wskazywały, że SFA były dodatnio powiązane z testosteronem całkowitym i wolnym, podczas gdy PUFA wykazywały korelację ujemną [6]. Jednak po wieloczynnikowej korekcie uwzględniającej zmienne zakłócające, takie jak wskaźnik masy ciała (BMI), palenie tytoniu, aktywność fizyczna i historia chorób, wskaźniki jakości tłuszczu w diecie (SFA, MUFA, PUFA i kwasy tłuszczowe trans) przestały być niezależnie powiązane ze stężeniem testosteronu całkowitego, wolnego czy SHBG w surowicy [6]. W modelach izokalorycznej wymiany składników odżywczych zastąpienie białka przez SFA wiązało się z wyższym stężeniem testosteronu całkowitego i SHBG, jednak zależność ta straciła istotność statystyczną po wykluczeniu uczestników z chorobami układu krążenia lub cukrzycą w wywiadzie [6].

Zalecane spożycie tłuszczów podczas rekompozycji sylwetki

Rekompozycja sylwetki – czyli jednoczesna redukcja tkanki tłuszczowej oraz budowa lub utrzymanie beztłuszczowej masy ciała (FFM) – wymaga precyzyjnego zarządzania bilansem energetycznym i rozkładem makroskładników [11, 12]. W ocenie składu ciała czterokomponentowy model molekularny (4C) – monitorujący masę tłuszczową, całkowitą wodę ustrojową, całkowitą masę białka ustrojowego i zawartość minerałów w kościach – pozostaje złotym standardem, ponieważ metody trójkomponentowe, takie jak absorpcjometria promieniowania rentgenowskiego o podwójnej energii (DXA), są wrażliwe na wahania nawodnienia i glikogenu [12].

Redukcja tkanki tłuszczowej zależy przede wszystkim od utrzymywanego deficytu energetycznego, przy czym wyższy wyjściowy poziom tkanki tłuszczowej pozwala na głębszy deficyt, podczas gdy osoby szczuplejsze wymagają wolniejszego tempa utraty masy ciała (np. ≤0,5% masy ciała tygodniowo), aby zapobiec ubytkowi tkanki beztłuszczowej [12, 18]. W warunkach restrykcji kalorycznych podstawowa synteza białek mięśniowych (MPS) gwałtownie spada (o ~27% po 5 dniach i o 19% po 10 dniach), podczas gdy rozpad białek mięśniowych (MPB) nasila się do 10. dnia [18]. Aby przeciwdziałać temu środowisku katabolicznemu, konieczna jest wysoka dzienna podaż białka:

• Bazowa hipertrofia / Utrzymanie: 1,6 do 2,2 g/kg/dobę [11].
• Utrzymanie masy mięśniowej w deficycie: 1,8 do 2,7 g/kg całkowitej masy ciała na dobę lub 2,3 do 3,1 g/kg beztłuszczowej masy ciała [11, 12, 18]. Metaregresje u osób trenujących siłowo sugerują optymalne zakresy między 1,9 a 3,2 g/kg masy ciała na dobę (2,5 do 4,2 g/kg FFM) w warunkach deficytu energetycznego [11].
• Empiryczny protokół rekompozycji: Spożycie białka na poziomie 2,5 g/kg/dobę połączone z treningiem oporowym 4 razy w tygodniu przyniosło istotną rekompozycję w ciągu 10 tygodni zarówno w warunkach deficytu kalorycznego (Δ FFM = +1,04 kg, Δ FM = -2,94 kg), jak i bilansu izokalorycznego (Δ FFM = +0,97 kg, Δ FM = -1,41 kg) [11].

Ponieważ wysoka podaż białka pochłania znaczną część hipokalorycznego budżetu energetycznego, ilość tłuszczu w diecie musi być precyzyjnie zaplanowana. Podczas gdy umiarkowany deficyt rzędu 500–600 kcal/dobę niesie minimalne ryzyko głębszej supresji hormonalnej u osób z nadwagą (a może wręcz podnieść stężenie testosteronu poprzez obniżenie aktywności aromatazy w tkance tłuszczowej) [17], osoby aktywne ograniczające tłuszcz poniżej 20% podaży energii często zmagają się z gorszym uczuciem sytości, upośledzonym wchłanianiem witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i spadkiem poziomu androgenów [17, 19]. Nawet krótkotrwały 25-procentowy deficyt kaloryczny w połączeniu z treningiem siłowym prowadzi do jednoczesnego spadku poziomu testosteronu całkowitego i spoczynkowego wydatku energetycznego obok redukcji tkanki tłuszczowej [15].

Dostępność energii i ryzyko zespołu REDs

Spożycia tłuszczów nie można oceniać w oderwaniu od całkowitej dostępności energii (EA). W ramach zespołu względnego niedoboru energii w sporcie (REDs), niska dostępność energii (zazwyczaj <30 kcal/kg FFM/dobę) obniża aktywność osi HPG oraz osi podwzgórze-przysadka-tarczyca [17, 21, 23]. U sportowców wysokiego szczebla wysoka częstość występowania REDs charakteryzuje się podwyższonym poziomem kortyzolu, podwyższonym stosunkiem kortyzolu do insuliny oraz obniżonym spoczynkowym tempem metabolizmu [21].

Gdy niska dostępność energii łączy się z niskim spożyciem węglowodanów (<3 g/kg/dobę lub <30% całkowitej puli kalorii), wydzielanie kortyzolu wzrasta, co hamuje przysadkowy hormon tyreotropowy (TSH) i ogranicza obwodową konwersję T4 do aktywnego T3, przesuwając produkcję w stronę rewers-T3 (rT3) [25]. To środowisko hormonalne dodatkowo tłumi pulsacyjne wydzielanie gonadoliberyny (GnRH) i LH, obniżając produkcję testosteronu, estradiolu i progesteronu [25]. Wczesne ekologiczne modele ssaków wykazały, że jednoczesne ograniczenie dostępności węglowodanów i tłuszczów jest szczególnie silnym bodźcem hamującym oś rozrodczą [23].

Praktyczne zalecenia

Na podstawie zgromadzonych dowodów naukowych z zakresu żywienia sportowego i wytycznych endokrynologicznych zastosowanie mają następujące przedziały:

1. Optymalny zakres bazowy (zdrowie i rekompozycja): Spożywaj od 20% do 35% całkowitej dziennej energii z tłuszczów, co odpowiada 0,5–1,0 g/kg/dobę [14, 19, 22]. Zapewnia to wsparcie steroidogenezy, uczucie sytości i prawidłowe wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach bez ograniczania niezbędnej puli białka i węglowodanów wspierających wydolność [14, 19].
2. Warianty niskowęglowodanowe / wysokotłuszczowe: W dietach niskowęglowodanowych lub ketogenicznych spożycie tłuszczu zazwyczaj wzrasta do 1,5–2,0 g/kg/dobę, aby pokryć zapotrzebowanie energetyczne przy jednoczesnym zachowaniu odpowiedniej podaży białka [22, P2, P4].
3. Tymczasowy limit minimalny (szczyt formy / agresywna redukcja): W okresie przygotowań do zawodów sylwetkowych, gdy białko jest podwyższone do 1,8–2,7 g/kg/dobę, a węglowodany traktowane priorytetowo w celu utrzymania objętości treningowej, tłuszcze można tymczasowo obniżyć do 10–25% całkowitej puli kalorii, mając świadomość, że w tej fazie prawdopodobny jest spadek wskaźników androgenowych i metabolicznych [18].
4. Ogólne minimum: Dieta nie powinna schodzić poniżej 20% całkowitej podaży energii lub 0,5 g/kg/dobę poza krótkimi, ściśle monitorowanymi okresami, ponieważ przedłużone spożycie poniżej tych wartości nie przynosi korzyści wydolnościowych i stwarza ryzyko ogólnoustrojowych zaburzeń układu dokrewnego [14, 17, 22].