Wysokie spożycie sodu u sportowców: ciśnienie krwi i wydolność

Przewlekłe wysokie spożycie sodu w diecie może upośledzać funkcję śródbłonka, podnosić ciśnienie tętnicze podczas wysiłku i zwiększać długoterminowe ryzyko chorób układu krążenia, choć osoby aktywne fizycznie charakteryzują się odmiennym profilem bilansu sodowego ze względu na znaczne straty sodu z potem podczas treningu [1, 8, 14]. Podczas gdy doraźne przyjęcie sodu może przejściowo zwiększyć objętość osocza i wspomóc termoregulację w upale, przewlekle nadmierne bazowe spożycie sodu nie zapewnia dodatkowych korzyści wydolnościowych i może nasilać sztywność naczyń krwionośnych niezależnie od spoczynkowego ciśnienia krwi [13, 14, 16].

Wpływ na naczynia krwionośne i układ sercowo-naczyniowy

Wysokie spożycie sodu bezpośrednio wpływa na śródbłonek naczyniowy — wewnętrzną warstwę komórek wyściełających naczynia krwionośne, która reguluje przepływ krwi poprzez uwalnianie tlenku azotu [14, 18]. U zdrowych dorosłych z prawidłowym ciśnieniem tętniczym doraźne przyjęcie dużej ilości soli zmniejsza biodostępność tlenku azotu w wyniku rozprzężenia śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (eNOS) oraz stresu oksydacyjnego, powodując mierzalny spadek rozszerzalności tętnicy ramiennej zależnej od przepływu (FMD) w ciągu 60 minut [14]. W okresie 5–7 dni dieta wysokosodowa nadal upośledza FMD i osłabia zależne od tlenku azotu rozszerzenie naczyń skórnych nawet u osób sodoniewrażliwych, u których spoczynkowe ciśnienie krwi nie ulega zauważalnym zmianom [16, 20].

Od strony mechanistycznej nadmierna podaż sodu nasila wytwarzanie reaktywnych form tlenu poprzez aktywację oksydazy NADPH, hamuje enzymy dysmutazy ponadtlenkowej (SOD-1 i SOD-2), wywołuje rozprzężenie eNOS za pośrednictwem nadtlenoazotynu, sprzyja usztywnieniu komórek śródbłonka oraz uszkadza ochronną warstwę glikokaliksu śródbłonkowego [18]. Z biegiem czasu stale wysokie spożycie prowadzi do niekorzystnej przebudowy mikrokrążenia, stanu zapalnego śródbłonka oraz zmian strukturalnych w dużych tętnicach sprężystych [1]. W prospektywnej analizie kohortowej obejmującej 10 709 dorosłych, u których przeprowadzono wielokrotne, zwalidowane dobowe zbiórki moczu przy medianie czasu obserwacji wynoszącej 8,8 roku, wydalanie sodu wykazywało liniową zależność dawka-odpowiedź z występowaniem chorób układu krążenia (CVD) — wzrost ryzyka CVD wynosił 18% na każdy dodatkowy 1000 mg/dobę (współczynnik ryzyka 1,18) bez dowodów na występowanie krzywej w kształcie litery J [8]. Z kolei wyższe wydalanie potasu wiązało się z 18% niższym ryzykiem CVD na każde dodatkowe 1000 mg/dobę, co podkreśla ochronną rolę potasu w diecie przed stresem naczyniowym wywołanym przez sód [8, 18].

Reakcje ciśnienia tętniczego w spoczynku i podczas wysiłku

Ograniczenie spożycia soli przez cztery lub więcej tygodni konsekwentnie obniża spoczynkowe ciśnienie skurczowe zarówno u osób z nadciśnieniem, jak i z prawidłowym ciśnieniem krwi, niezależnie od płci czy pochodzenia etnicznego [1]. Pomiary spoczynkowe nie oddają jednak pełnego wpływu hemodynamicznego podczas wysiłku. U osób aktywnych dziesięć dni diety bogatej w sód (około 6486 mg/dobę) zwiększyło ciśnienie skurczowe o 8 mmHg podczas submaksymalnego wysiłku tlenowego w porównaniu z dietą o niższej zawartości sodu (około 3220 mg/dobę) [14].

Krótkoterminowe ładowanie sodem podnosi także nocne rozkurczowe i średnie ciśnienie tętnicze, co zaobserwowano w badaniach krzyżowych z interwencją żywieniową [20]. U osób sodowrażliwych krótkotrwałe ładowanie sodem zwiększa prędkość fali tętna między sercem a tętnicą udową (wskaźnik sztywności tętnic), chociaż zmiany w innych parametrach sztywności, takich jak wskaźnik naczyniowy sercowo-kostkowy (CAVI), pozostają neutralne w krótkich okresach [20]. W modelach zwierzęcych przewlekłego treningu siłowego wysokie spożycie soli osłabiło adaptację mięśniową (przyrost siły spadł z 84,6% do 52,2%) poprzez zahamowanie powysiłkowej angiogenezy mikronaczyniowej we włóknach mięśni szkieletowych, co powiązano ze zmienioną sygnalizacją angiotensyny II [21].

Wydolność, nawodnienie i termoregulacja

Podczas wysiłku wytrzymałościowego sportowcy pocą się w tempie średnio od 1,0 do 1,5 l/godz., tracąc około 0,8 g sodu na każdy litr potu [6]. Gruczoły potowe skóry wytwarzają pot pierwotny, który jest izotoniczny względem osocza (135–145 mM lub 3105–3335 mg/l sodu), po czym aldosteron zwrotnie wchłania sód w przewodzie wyprowadzającym, co czyni pocenie się główną pozanerkową drogą wydalania sodu [14].

Z powodu tych strat celowana, doraźna suplementacja sodem jest często badana pod kątem zdolności wysiłkowych:

• Doraźne ładowanie przed wysiłkiem: Przyjęcie 20–40 mg sodu na kilogram masy ciała wraz z 10 ml/kg płynów na 1 do 2 godzin przed wysiłkiem wspomaga retencję płynów i zmniejsza wydalanie moczu [15]. Przegląd systematyczny wykazał, że ładowanie sodem przed treningiem wydłużyło czas do wyczerpania o 14% do 26% podczas wysiłków trwających ponad 90 minut w temperaturze powyżej 26,5°C poprzez zwiększenie objętości krwi i opóźnienie wzrostu temperatury głębokiej ciała, chociaż poprawa wyników w próbach czasowych pozostała niejednoznaczna, a wyższe dawki nasilały dolegliwości żołądkowo-jelitowe [13].
• Reakcje termoregulacyjne zależne od płci: U kolarek skoncentrowane ładowanie sodem opóźniło wzrost temperatury głębokiej i obniżyło tempo pocenia się, czego nie zaobserwowano u kolarzy [12].
• Suplementacja w trakcie wysiłku: W podwójnie zaślepionym badaniu z udziałem sportowców wytrzymałościowych wykonujących 2-godzinny wysiłek na poziomie 60% rezerwy tętna, doustna suplementacja 1800 mg sodu nie wykazała istotnych różnic w porównaniu z placebo pod względem tempa pocenia się, wskaźnika stresu cieplnego, stopnia odwodnienia, czasu do wyczerpania, temperatury skóry, subiektywnej oceny wysiłku (RPE) czy dryfu sercowo-naczyniowego [6, 12].

Podwyższone stężenie sodu w surowicy i hiperosmolalność osocza mogą podnosić próg temperatury głębokiej wymagany do wywołania rozszerzenia naczyń skórnych, co w określonych warunkach może opóźniać oddawanie ciepła [6].

Zarządzanie podażą sodu a straty z potem

U osób prowadzących siedzący tryb życia około 90% sodu z diety jest wydalane z moczem, dzięki czemu dobowe wydalanie sodu w moczu stanowi wiarygodny wskaźnik całkowitego spożycia [5]. U osób aktywnych fizycznie standardowe dobowe zbiórki moczu znacząco zaniżają rzeczywiste spożycie z powodu nieuwzględnionych strat przez skórę [5].

Ogólne wytyczne zdrowotne Światowej Organizacji Zdrowia zalecają spożywanie poniżej 2000 mg sodu dziennie (5 g soli), natomiast normy Dietary Reference Intakes ustalają próg redukcji ryzyka chorób przewlekłych na poziomie poniżej 2300 mg/dobę [3]. Choć wysokie spożycie powyżej 5 g/dobę niesie ze sobą wyraźne ryzyko naczyniowe, skrajne restrykcje (takie jak dobowe wydalanie z moczem poniżej 3 g/dobę lub spożycie poniżej 4 g/dobę) mogą aktywować układ renina-angiotensyna-aldosteron, podnosić poziom katecholamin w osoczu (adrenaliny i noradrenaliny), nasilać aktywność współczulnego układu nerwowego w mięśniach i indukować insulinooporność [1, 4].

W przypadku osób aktywnych fizycznie stanowiska ekspertów ds. żywienia w sporcie zalecają uzupełnianie sodu podczas wysiłków trwających dłużej niż 2 godziny, podczas ekspozycji na wysokie temperatury lub gdy całkowite straty sodu z potem przekraczają 3–4 g [4]. Aktualne wytyczne American College of Sports Medicine sugerują zawartość 20–30 mEq/l (460–690 mg/l) sodu w płynach nawadniających podczas długotrwałego wysiłku połączonego z obfitym poceniem się [5]. W przypadku zawodów ultra panele eksperckie doradzają spożywanie sodu ad libitum za pośrednictwem standardowych produktów dla sportowców, zamiast polegania na sztywnych schematach suplementacji wysokimi dawkami soli [5].