Consumo Elevado de Sódio em Atletas: Pressão Arterial e Desempenho

A ingestão crónica e elevada de sódio na dieta pode prejudicar a função endotelial, elevar a pressão arterial durante o exercício e aumentar o risco a longo prazo de doenças cardiovasculares, embora os indivíduos ativos apresentem um equilíbrio específico devido a perdas cutâneas substanciais de sódio durante o treino [1, 8, 14]. Se, por um lado, a ingestão aguda de sódio pode expandir temporariamente o volume plasmático e auxiliar a termorregulação em ambientes quentes, o consumo basal cronicamente excessivo de sódio não confere benefícios únicos no desempenho e pode enrijecer os leitos vasculares, independentemente da pressão arterial em repouso [13, 14, 16].

Efeitos Vasculares e Cardiovasculares

Uma ingestão elevada de sódio afeta diretamente o endotélio vascular — o revestimento celular interno dos vasos sanguíneos que regula o fluxo sanguíneo através da libertação de óxido nítrico [14, 18]. Em adultos saudáveis e normotensos, a ingestão aguda e elevada de sal diminui a biodisponibilidade de óxido nítrico através do desacoplamento da sintase endotelial do óxido nítrico (eNOS) e do stresse oxidativo, provocando uma redução mensurável na dilatação mediada pelo fluxo (FMD) da artéria braquial no espaço de 60 minutos [14]. Ao longo de 5 a 7 dias, as dietas ricas em sódio continuam a prejudicar a FMD e a atenuar a vasodilatação cutânea mediada por óxido nítrico, mesmo em indivíduos resistentes ao sal cuja pressão arterial em repouso não se altere de forma percetível [16, 20].

Mecanicamente, a ingestão excessiva de sódio aumenta as espécies reativas de oxigénio através da ativação da NADPH oxidase, inibe as enzimas superóxido dismutase (SOD-1 e SOD-2), induz o desacoplamento da eNOS mediado por peroxinitrito, promove a rigidez celular endotelial e danifica a camada protetora de glicocálice endotelial [18]. Ao longo do tempo, a ingestão elevada e sustentada induz remodelação microvascular adversa, inflamação endotelial e alterações estruturais nas grandes artérias elásticas [1]. Em análises de coortes prospetivas que acompanharam 10 709 adultos com múltiplas colheitas validadas de urina de 24 horas durante um seguimento mediano de 8,8 anos, a excreção de sódio exibiu uma relação linear de dose-resposta com a incidência de doença cardiovascular (DCV), demonstrando um aumento de 18% no risco de DCV por cada incremento de 1000 mg/dia (hazard ratio de 1,18), sem evidência de uma curva em J [8]. Por outro lado, uma maior excreção de potássio associou-se a um risco de DCV 18% menor por cada incremento de 1000 mg/dia, sublinhando o papel protetor do potássio alimentar contra o stresse vascular induzido pelo sódio [8, 18].

Respostas da Pressão Arterial em Repouso e Durante o Exercício

Reduzir o consumo de sal durante quatro ou mais semanas diminui consistentemente a pressão arterial sistólica em repouso, tanto em indivíduos hipertensos como normotensos, independentemente do sexo ou da etnia [1]. Contudo, as medições em repouso não captam o impacto hemodinâmico completo durante o esforço. Em indivíduos ativos, dez dias de uma dieta rica em sódio (aproximadamente 6486 mg/dia) aumentaram a pressão arterial sistólica em 8 mmHg durante o exercício aeróbio submáximo, em comparação com uma dieta com menor teor de sódio (aproximadamente 3220 mg/dia) [14].

A sobrecarga de sódio a curto prazo também eleva a pressão arterial média e diastólica noturna, conforme observado em intervenções dietéticas cruzadas [20]. Em populações sensíveis ao sal, a sobrecarga de sódio a curto prazo aumenta a velocidade da onda de pulso coração-femoral (um marcador de rigidez arterial), embora as alterações noutras métricas de rigidez, como o índice vascular cardio-tornozelo (CAVI), permaneçam neutras em períodos breves [20]. Em modelos animais de treino muscular crónico, o consumo elevado de sal reduziu a adaptação muscular (o ganho de força caiu de 84,6% para 52,2%) ao suprimir a angiogénese microvascular induzida pelo exercício nas fibras musculares esqueléticas, um défice associado a alterações na sinalização da angiotensina II [21].

Desempenho, Hidratação e Termorregulação

Durante o exercício de resistência, os atletas apresentam taxas médias de sudação entre 1,0 e 1,5 L/h, perdendo cerca de 0,8 g de sódio por litro de suor [6]. As glândulas sudoríparas produzem suor precursor que é isotónico em relação ao plasma (135–145 mM ou 3105–3335 mg/L de sódio) antes de a aldosterona reabsorver o sódio ao longo do canal excretor, tornando o suor numa via excretora não renal de grande relevância [14].

Devido a estas perdas, a suplementação aguda e orientada de sódio é frequentemente avaliada quanto ao seu impacto na capacidade de exercício:

• Sobrecarga Aguda Pré-Exercício: A ingestão de 20–40 mg de sódio por quilograma de massa corporal com 10 mL/kg de líquidos 1 a 2 horas antes do exercício promove a retenção hídrica e reduz o débito urinário [15]. Uma revisão sistemática concluiu que a sobrecarga pré-exercício de sódio melhorou o tempo até à exaustão em 14% a 26% em sessões com mais de 90 minutos acima de 26,5 °C, ao expandir o volume sanguíneo e retardar a elevação da temperatura central, embora as melhorias no desempenho em contrarrelógio tenham permanecido incertas e o desconforto gastrointestinal tenha aumentado com doses mais elevadas [13].
• Respostas Termorreguladoras Específicas do Sexo: Em ciclistas do sexo feminino, a sobrecarga concentrada de sódio atrasou o aumento da temperatura central e reduziu a taxa de sudação, um efeito não verificado em ciclistas do sexo masculino [12].
• Suplementação Durante o Exercício: Num ensaio em dupla ocultação com atletas de resistência que realizaram 2 horas de exercício a 60% da frequência cardíaca de reserva, a suplementação oral de 1800 mg de sódio não demonstrou diferenças significativas em comparação com o placebo na taxa de sudação, na perceção de stresse térmico, na percentagem de desidratação, no tempo até à exaustão, na temperatura cutânea, na perceção de esforço (RPE) ou no desvio cardiovascular [6, 12].

O sódio sérico elevado e a hiperosmolaridade plasmática podem aumentar o limiar de temperatura central necessário para desencadear a vasodilatação cutânea, o que pode atrasar a dissipação de calor em determinadas condições [6].

Como Gerir a Ingestão e as Perdas pelo Suor

Em indivíduos sedentários, cerca de 90% do sódio alimentar é excretado na urina, o que permite que a excreção urinária de sódio de 24 horas sirva como um indicador fiável da ingestão total [5]. Em populações fisicamente ativas, as colheitas padrão de urina de 24 horas subestimam substancialmente a verdadeira ingestão alimentar devido às perdas cutâneas não contabilizadas [5].

As diretrizes gerais de saúde da Organização Mundial da Saúde recomendam o consumo de menos de 2000 mg de sódio por dia (5 g de sal), enquanto os Valores de Referência da Dieta estabelecem um limiar de redução do risco de doenças crónicas abaixo de 2300 mg/dia [3]. Embora consumos elevados acima de 5 g/dia apresentem riscos vasculares claros, a restrição extrema (como uma excreção urinária diária inferior a 3 g/dia ou ingestão abaixo de 4 g/dia) pode ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona, elevar as catecolaminas plasmáticas (adrenalina e noradrenalina), aumentar a atividade nervosa simpática muscular e induzir resistência à insulina [1, 4].

Para indivíduos fisicamente ativos, os consensos de nutrição desportiva recomendam a reposição de sódio durante exercícios com duração superior a 2 horas, durante a exposição a calor intenso ou quando as perdas totais de sódio pelo suor excedem 3–4 g [4]. As diretrizes atuais do American College of Sports Medicine sugerem 20–30 mEq/L (460–690 mg/L) de sódio em fluidos de reidratação durante exercícios prolongados com perdas elevadas de suor [5]. Para eventos de ultra-resistência, os painéis de consenso aconselham o consumo de sódio ad libitum através de produtos convencionais de nutrição desportiva, em vez de depender de regimes obrigatórios de suplementação com doses elevadas de sal [5].