Високе споживання натрію в атлетів: артеріальний тиск і продуктивність

Хронічне високе споживання натрію з їжею може порушувати функцію ендотелію, підвищувати артеріальний тиск під час навантажень і збільшувати довгостроковий ризик серцево-судинних захворювань, проте в активних людей цей баланс є особливим через значні втрати натрію з потом під час тренувань [1, 8, 14]. Хоча одноразове вживання натрію може тимчасово збільшити об'єм плазми й допомогти терморегуляції в умовах спеки, хронічно надмірне базове споживання натрію не дає жодних додаткових переваг для продуктивності та може збільшувати жорсткість судинних русел незалежно від рівня артеріального тиску в стані спокою [13, 14, 16].

Судинні та серцево-судинні ефекти

Високе споживання натрію безпосередньо впливає на ендотелій судин — внутрішній клітинний шар кровоносних судин, який регулює кровотік шляхом вивільнення оксиду азоту [14, 18]. У здорових дорослих із нормотензією гостре споживання великої кількості солі знижує біодоступність оксиду азоту через роз'єднання ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS) та оксидативний стрес, спричиняючи вимірне зменшення потокозалежної дилатації (FMD) плечової артерії вже через 60 хвилин [14]. Протягом 5–7 днів дієта з високим вмістом натрію продовжує погіршувати FMD і послаблювати шкірну вазодилатацію, опосередковану оксидом азоту, навіть у солерезистентних осіб, чий артеріальний тиск у стані спокою помітно не змінюється [16, 20].

З точки зору механізмів, надмірне споживання натрію збільшує кількість активних форм кисню через активацію НАДФН-оксидази, пригнічує ферменти супероксиддисмутази (SOD-1 та SOD-2), індукує пероксинітрит-опосередковане роз'єднання eNOS, сприяє збільшенню жорсткості клітин ендотелію та пошкоджує захисний шар ендотеліального глікокаліксу [18]. З часом тривале високе споживання спричиняє несприятливе ремоделювання мікросудинного русла, запалення ендотелію та структурні зміни у великих еластичних артеріях [1]. У проспективних когортних аналізах із відстеженням 10 709 дорослих із багаторазовим валідованим 24-годинним збором сечі протягом медіанного періоду спостереження 8,8 року екскреція натрію продемонструвала лінійну залежність «доза — ефект» із розвитком серцево-судинних захворювань (ССЗ), показавши зростання ризику ССЗ на 18% на кожні додаткові 1000 мг/добу (відношення ризиків 1,18) без жодних ознак J-подібної кривої [8]. Навпаки, вища екскреція калію асоціювалася з на 18% нижчим ризиком ССЗ на кожні 1000 мг/добу, що підкреслює захисну роль харчового калію проти спричиненого натрієм судинного стресу [8, 18].

Реакція артеріального тиску в стані спокою та під час навантажень

Зменшення споживання солі протягом чотирьох або більше тижнів стабільно знижує систолічний артеріальний тиск у спокої як у гіпертоніків, так і в осіб із нормотензією, незалежно від статі чи етнічної приналежності [1]. Проте вимірювання в стані спокою не відображають повного гемодинамічного впливу під час навантаження. В активних людей десять днів дієти з високим вмістом натрію (приблизно 6486 мг/добу) підвищували систолічний артеріальний тиск на 8 мм рт. ст. під час субмаксимального аеробного навантаження порівняно з дієтою з нижчим вмістом натрію (приблизно 3220 мг/добу) [14].

Короткострокове сольове навантаження також підвищує нічний діастолічний і середній артеріальний тиск, що спостерігалося в перехресних дієтологічних дослідженнях [20]. У солечутливих популяціях короткострокове завантаження натрієм збільшує серцево-стегнову швидкість поширення пульсової хвилі (маркер жорсткості артерій), хоча зміни інших показників жорсткості, таких як серцево-гомілковий судинний індекс (CAVI), залишаються нейтральними протягом коротких проміжків часу [20]. У дослідженнях на тваринах з хронічними м'язовими тренуваннями високе споживання солі знижувало м'язову адаптацію (приріст сили впав з 84,6% до 52,2%) через пригнічення індукованого вправами ангіогенезу в мікросудинах скелетних м'язових волокон — порушення, пов'язане зі зміною передачі сигналів ангіотензину II [21].

Продуктивність, гідратація та терморегуляція

Під час тренувань на витривалість атлети втрачають у середньому від 1,0 до 1,5 л поту на годину, втрачаючи приблизно 0,8 г натрію на літр поту [6]. Потові залози шкіри виробляють первинний піт, ізотонічний плазмі крові (135–145 мМ або 3105–3335 мг/л натрію), після чого альдостерон реабсорбує натрій уздовж протоки, що робить потовиділення основним позанирковим шляхом виведення [14].

Через ці втрати цільовий прийом натрію часто оцінюють з точки зору впливу на фізичну працездатність:

• Гостре завантаження перед тренуванням: Прийом 20–40 мг натрію на кілограм маси тіла разом із 10 мл/кг рідини за 1–2 години до навантаження сприяє утриманню рідини та зменшує виділення сечі [15]. Систематичний огляд виявив, що завантаження натрієм перед тренуванням покращувало час до виснаження на 14–26% під час тривалих (понад 90 хвилин) навантажень за температури понад 26,5 °C завдяки збільшенню об'єму крові та уповільненню зростання температури ядра тіла, хоча покращення результатів у гонках на час (time-trial) залишалося неоднозначним, а шлунково-кишковий дискомфорт зростав при вищих дозах [13].
• Статеві відмінності в терморегуляції: У велогонщиць концентроване завантаження натрієм уповільнювало підвищення температури ядра тіла та знижувало швидкість потовиділення — ефект, якого не спостерігалося у велогонщиків-чоловіків [12].
• Прийом добавок під час навантаження: У подвійному сліпому дослідженні за участю спортсменів на витривалість, які виконували 2 години вправ при 60% резерву серцевого ритму, пероральний прийом 1800 мг натрію не показав суттєвих відмінностей порівняно з плацебо щодо швидкості потовиділення, суб'єктивного теплового стресу, відсотка зневоднення, часу до виснаження, температури шкіри, суб'єктивно сприйманого напруження (RPE) чи серцево-судинного дрейфу [6, 12].

Підвищений рівень натрію в сироватці та гіперосмолярність плазми можуть підвищувати температурний поріг ядра тіла, необхідний для запуску шкірної вазодилатації, що за певних умов може затримувати віддачу тепла [6].

Баланс між споживанням і втратами з потом

У малорухливих людей приблизно 90% натрію з їжі виводиться з сечею, що дає змогу використовувати 24-годинну екскрецію натрію із сечею як надійний показник загального споживання [5]. У фізично активних людей стандартний добовий збір сечі суттєво занижує реальне споживання з їжею через невраховані втрати через шкіру [5].

Загальні рекомендації Всесвітньої організації охорони здоров'я радять споживати менше ніж 2000 мг натрію на день (5 г солі), тоді як Норми фізіологічних потреб (DRI) встановлюють поріг зниження ризику хронічних захворювань на рівні менше 2300 мг/добу [3]. Хоча високе споживання понад 5 г/добу несе очевидні судинні ризики, надмірне обмеження (наприклад, добова екскреція із сечею менше 3 г/добу або споживання менше 4 г/добу) може активувати ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, підвищувати рівень катехоламінів (адреналіну та норадреналіну) у плазмі, збільшувати м'язову симпатичну нервову активність і спричиняти інсулінорезистентність [1, 4].

Для фізично активних людей консенсусні рекомендації зі спортивного харчування радять поповнювати натрій під час тренувань тривалістю понад 2 години, під час перебування в умовах сильної спеки або коли загальні втрати натрію з потом перевищують 3–4 г [4]. Поточні рекомендації Американського коледжу спортивної медицини (ACSM) пропонують вміст 20–30 мекв/л (460–690 мг/л) натрію в регідратаційних напоях під час тривалих навантажень із рясним потовиділенням [5]. Для змагань на ультравитривалість експертні групи радять споживати натрій ad libitum (за потребою) за допомогою стандартних продуктів спортивного харчування, а не покладатися на обов'язковий прийом високих доз сольових добавок [5].