Alto consumo de sodio en deportistas: presión arterial y rendimiento

Un consumo crónico y elevado de sodio en la dieta puede deteriorar la función endotelial, elevar la presión arterial durante el ejercicio y aumentar el riesgo cardiovascular a largo plazo, aunque las personas activas experimentan un balance particular debido a las cuantiosas pérdidas cutáneas de sodio durante el entrenamiento [1, 8, 14]. Si bien la ingesta aguda de sodio puede expandir temporalmente el volumen plasmático y ayudar a la termorregulación en condiciones calurosas, un consumo basal crónicamente excesivo no ofrece beneficios distintivos sobre el rendimiento y puede aumentar la rigidez vascular de forma independiente a la presión arterial en reposo [13, 14, 16].

Efectos vasculares y cardiovasculares

Una ingesta alta de sodio afecta directamente al endotelio vascular, el revestimiento celular interno de los vasos sanguíneos que regula el flujo sanguíneo mediante la liberación de óxido nítrico [14, 18]. En adultos sanos y normotensos, una ingesta elevada y aguda de sal disminuye la biodisponibilidad de óxido nítrico a través del desacoplamiento de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) y del estrés oxidativo, lo que provoca una reducción mensurable de la dilatación mediada por flujo (FMD) de la arteria braquial en cuestión de 60 minutos [14]. A lo largo de 5 a 7 días, las dietas altas en sodio continúan deteriorando la FMD y atenuando la vasodilatación cutánea mediada por óxido nítrico, incluso en personas resistentes a la sal cuya presión arterial en reposo no cambia de forma apreciable [16, 20].

Desde una perspectiva mecanicista, el exceso de sodio incrementa las especies reactivas de oxígeno a través de la activación de la NADPH oxidasa, inhibe las enzimas superóxido dismutasa (SOD-1 y SOD-2), induce el desacoplamiento de la eNOS mediado por peroxinitrito, promueve la rigidez de las células endoteliales y daña la capa protectora del glucocáliz endotelial [18]. Con el tiempo, una ingesta alta y sostenida induce un remodelado microvascular adverso, inflamación endotelial y cambios estructurales en las grandes arterias elásticas [1]. En análisis de cohortes prospectivas que realizaron un seguimiento a 10.709 adultos con múltiples recolecciones validadas de orina de 24 horas durante una mediana de 8,8 años, la excreción de sodio mostró una relación lineal y de dosis-respuesta con la incidencia de enfermedades cardiovasculares (ECV), reflejando un aumento del 18 % en el riesgo relativo de ECV por cada incremento de 1.000 mg/día (hazard ratio de 1,18), sin evidencia de una curva en forma de J [8]. Por el contrario, una mayor excreción de potasio se asoció con un riesgo relativo de ECV un 18 % menor por cada incremento de 1.000 mg/día, lo que subraya el papel protector del potasio dietético frente al estrés vascular inducido por el sodio [8, 18].

Respuestas de la presión arterial en reposo y durante el ejercicio

Reducir la ingesta de sal durante cuatro o más semanas reduce de forma consistente la presión arterial sistólica en reposo, tanto en personas hipertensas como normotensas, independientemente del sexo o la etnia [1]. No obstante, las mediciones en reposo no reflejan todo el impacto hemodinámico durante el esfuerzo. En personas activas, diez días con una dieta alta en sodio (aproximadamente 6.486 mg/día) aumentaron la presión arterial sistólica en 8 mmHg durante el ejercicio aeróbico submáximo en comparación con una dieta más baja en sodio (aproximadamente 3.220 mg/día) [14].

La sobrecarga de sodio a corto plazo también eleva la presión arterial diastólica nocturna y la presión arterial media, según se ha observado en intervenciones dietéticas cruzadas [20]. En poblaciones sensibles a la sal, la carga de sodio a corto plazo incrementa la velocidad de la onda de pulso cardiofemoral (un marcador de rigidez arterial), aunque los cambios en otras métricas de rigidez como el índice vascular cardio-tobillo (CAVI) se mantienen neutros en periodos breves [20]. En modelos animales de entrenamiento muscular crónico, una ingesta alta de sal redujo las adaptaciones musculares (la mejora de la fuerza cayó del 84,6 % al 52,2 %) al suprimir la angiogénesis microvascular inducida por el ejercicio en las fibras musculares esqueléticas, un déficit vinculado a alteraciones en la señalización de la angiotensina II [21].

Rendimiento, hidratación y termorregulación

Durante el ejercicio de resistencia, los atletas presentan tasas de sudoración promedio de entre 1,0 y 1,5 L/h, perdiendo aproximadamente 0,8 g de sodio por litro de sudor [6]. Las glándulas sudoríparas dérmicas producen un sudor precursor que es isotónico con respecto al plasma (135–145 mM o 3.105–3.335 mg/L de sodio) antes de que la aldosterona reabsorba el sodio a lo largo del conducto, convirtiendo a la sudoración en una vía de excreción no renal de gran importancia [14].

Debido a estas pérdidas, se evalúa con frecuencia la suplementación aguda y dirigida con sodio para optimizar la capacidad de ejercicio:

• Carga aguda previa al ejercicio: Ingerir de 20 a 40 mg de sodio por kilogramo de masa corporal con 10 mL/kg de líquido de 1 a 2 horas antes del ejercicio promueve la retención de líquidos y disminuye el volumen de orina [15]. Una revisión sistemática observó que la carga de sodio previa al ejercicio mejoró el tiempo hasta el agotamiento entre un 14 % y un 26 % durante sesiones de más de 90 minutos a temperaturas superiores a 26,5 °C al expandir el volumen sanguíneo y retrasar el aumento de la temperatura central, aunque las mejoras en el rendimiento en pruebas contrarreloj continuaron siendo equívocas y el malestar gastrointestinal aumentó con dosis más altas [13].
• Respuestas termorreguladoras según el sexo: En ciclistas femeninas, una carga concentrada de sodio retrasó la elevación de la temperatura central y redujo la tasa de sudoración, un efecto que no se observó en ciclistas masculinos [12].
• Suplementación durante el ejercicio: En un ensayo a doble ciego con atletas de resistencia que realizaron 2 horas de ejercicio al 60 % de la frecuencia cardíaca de reserva, la suplementación oral con 1.800 mg de sodio no mostró diferencias significativas en comparación con el placebo en cuanto a tasa de sudoración, índice de estrés térmico, porcentaje de deshidratación, tiempo hasta el agotamiento, temperatura cutánea, escala de esfuerzo percibido (RPE) o deriva cardiovascular [6, 12].

El sodio sérico elevado y la hiperosmolalidad plasmática pueden aumentar el umbral de temperatura central necesario para desencadenar la vasodilatación cutánea, lo que podría retrasar la disipación del calor en ciertas condiciones [6].

Cómo gestionar la ingesta y las pérdidas por sudor

En personas sedentarias, aproximadamente el 90 % del sodio dietético se excreta en la orina, lo que permite que la excreción urinaria de sodio en 24 horas sirva como un indicador fiable de la ingesta total [5]. En poblaciones físicamente activas, las recolecciones estándar de orina de 24 horas subestiman sustancialmente la ingesta dietética real debido a las pérdidas cutáneas no contabilizadas [5].

Las directrices generales de salud de la Organización Mundial de la Salud recomiendan consumir menos de 2.000 mg de sodio al día (5 g de sal), mientras que las Ingestas Dietéticas de Referencia establecen un umbral para la reducción del riesgo de enfermedades crónicas por debajo de los 2.300 mg/día [3]. Aunque una ingesta superior a 5 g/día plantea riesgos vasculares claros, una restricción extrema (como una excreción urinaria diaria inferior a 3 g/día o una ingesta por debajo de 4 g/día) puede activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, elevar las catecolaminas plasmáticas (adrenalina y noradrenalina), incrementar la actividad nerviosa simpática muscular e inducir resistencia a la insulina [1, 4].

Para personas físicamente activas, las declaraciones de consenso en nutrición deportiva recomiendan reponer sodio durante el ejercicio que supere las 2 horas de duración, durante la exposición a altas temperaturas o cuando las pérdidas totales de sodio por sudor superen los 3–4 g [4]. Las directrices actuales del American College of Sports Medicine sugieren de 20 a 30 mEq/L (460–690 mg/L) de sodio en los líquidos de rehidratación durante el ejercicio prolongado con sudoración profusa [5]. En pruebas de ultrarresistencia, los paneles de consenso aconsejan consumir sodio ad libitum a través de productos habituales de nutrición deportiva en lugar de recurrir a pautas obligatorias de suplementación con altas dosis de sal [5].