Высокое потребление натрия у спортсменов: артериальное давление и работоспособность

Хронически высокое потребление натрия с пищей может ухудшать функцию эндотелия, повышать артериальное давление во время физической нагрузки и увеличивать долгосрочный риск сердечно-сосудистых заболеваний, однако у активных людей этот баланс имеет свои особенности из-за значительных потерь натрия с потом во время тренировок [1, 8, 14]. Хотя разовый прием натрия может временно увеличить объем плазмы и помочь терморегуляции в условиях жары, хронический избыток натрия в базовом рационе не дает уникальных преимуществ для работоспособности и может приводить к повышению жесткости сосудов независимо от уровня артериального давления в покое [13, 14, 16].

Сосудистые и сердечно-сосудистые эффекты

Высокое потребление натрия напрямую влияет на сосудистый эндотелий — внутренний клеточный слой кровеносных сосудов, регулирующий кровоток за счет высвобождения оксида азота [14, 18]. У здоровых взрослых с нормальным давлением острое избыточное поступление соли снижает биодоступность оксида азота из-за разобщения эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) и окислительного стресса, вызывая измеримое снижение эндотелий-зависимой вазодилатации (FMD) плечевой артерии уже через 60 минут [14]. На протяжении 5–7 дней диета с высоким содержанием натрия продолжает ухудшать FMD и ослаблять опосредованную оксидом азота кожную вазодилатацию даже у солерезистентных людей, чье артериальное давление в покое заметно не меняется [16, 20].

С точки зрения механизмов, избыток натрия увеличивает выработку активных форм кислорода через активацию NADPH-оксидазы, ингибирует ферменты супероксиддисмутазы (SOD-1 и SOD-2), индуцирует разобщение eNOS под действием пероксинитрита, способствует повышению жесткости эндотелиальных клеток и повреждает защитный слой эндотелиального гликокаликса [18]. Со временем устойчиво высокое потребление приводит к неблагоприятному ремоделированию микрососудов, эндотелиальному воспалению и структурным изменениям в крупных эластических артериях [1]. В проспективных когортных анализах с участием 10 709 взрослых, у которых неоднократно валидированно собирали суточную мочу при медиане наблюдения 8,8 года, экскреция натрия продемонстрировала линейную дозозависимую связь с частотой сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ): риск ССЗ возрастал на 18% на каждые дополнительные 1000 мг/сутки (отношение рисков 1,18) без признаков J-образной кривой [8]. Напротив, более высокая экскреция калия была связана со снижением риска ССЗ на 18% на каждые 1000 мг/сутки, что подчеркивает защитную роль пищевого калия против вызванного натрием сосудистого стресса [8, 18].

Реакции артериального давления в покое и при нагрузке

Снижение потребления соли на четыре недели и более стабильно снижает систолическое артериальное давление в покое как у гипертоников, так и у людей с нормальным давлением независимо от пола и этнической принадлежности [1]. Однако измерения в покое не отражают всего гемодинамического воздействия во время физических усилий. У физически активных людей десять дней диеты с высоким содержанием натрия (около 6486 мг/сутки) приводили к повышению систолического артериального давления на 8 мм рт. ст. во время субмаксимальной аэробной нагрузки по сравнению с диетой с более низким содержанием натрия (около 3220 мг/сутки) [14].

Краткосрочная загрузка натрием также повышает ночное диастолическое и среднее артериальное давление, что наблюдалось в перекрестных диетологических исследованиях [20]. У солечувствительных групп кратковременная загрузка натрием увеличивает скорость распространения пульсовой волны между сердцем и бедренной артерией (маркер артериальной жесткости), хотя изменения других показателей жесткости, таких как сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (CAVI), остаются нейтральными на коротких интервалах [20]. В экспериментах на животных моделях при длительных силовых тренировках высокое потребление соли снижало мышечную адаптацию (прирост силы упал с 84,6% до 52,2%) за счет подавления индуцированного упражнениями микрососудистого ангиогенеза в скелетных мышечных волокнах — дефицита, связанного с нарушением передачи сигналов ангиотензина II [21].

Работоспособность, гидратация и терморегуляция

Во время упражнений на выносливость спортсмены в среднем теряют от 1,0 до 1,5 л пота в час, при этом с каждым литром пота выводится около 0,8 г натрия [6]. Кожные потовые железы вырабатывают первичный пот, изотоничный плазме (135–145 мМ, или 3105–3335 мг/л натрия), после чего альдостерон реабсорбирует натрий вдоль протока, что делает потоотделение важным внепочечным путем выведения [14].

Из-за этих потерь целевой разовый прием натрия часто исследуется на предмет влияния на физическую работоспособность:

• Острая предтренировочная загрузка: прием 20–40 мг натрия на килограмм массы тела с 10 мл/кг жидкости за 1–2 часа до нагрузки способствует задержке жидкости и снижает диурез [15]. Систематический обзор показал, что предварительная загрузка натрием увеличивала время до наступления утомления на 14–26% во время нагрузок продолжительностью более 90 минут при температуре выше 26,5 °C за счет увеличения объема крови и задержки повышения внутренней температуры тела; однако улучшение результатов в гонках на время оставалось неоднозначным, а желудочно-кишечный дискомфорт усиливался при более высоких дозах [13].
• Половые различия в терморегуляции: у женщин-велосипедисток концентрированная загрузка натрием отсрочила повышение температуры ядра тела и снизила скорость потоотделения — эффект, который не наблюдался у мужчин [12].
• Прием добавок во время нагрузки: в двойном слепом исследовании с участием спортсменов на выносливость, выполнявших 2-часовую нагрузку при 60% резерва сердечного ритма, прием 1800 мг натрия внутрь не показал достоверных различий по сравнению с плацебо по скорости потоотделения, оценке теплового стресса, проценту обезвоживания, времени до утомления, температуре кожи, шкале индивидуального восприятия нагрузки (RPE) или сердечно-сосудистому дрейфу [6, 12].

Повышенный уровень натрия в сыворотке и гиперосмоляльность плазмы могут повышать порог внутренней температуры тела, необходимый для запуска кожной вазодилатации, что при определенных условиях способно задерживать отдачу тепла [6].

Баланс между потреблением и потерями с потом

У малоподвижных людей около 90% потребляемого с пищей натрия выводится с мочой, поэтому суточная экскреция натрия с мочой служит надежным маркером общего потребления [5]. У физически активных людей стандартный суточный сбор мочи существенно недооценивает реальное потребление с пищей из-за неучтенных потерь через кожу [5].

Общие рекомендации Всемирной организации здравоохранения советуют потреблять менее 2000 мг натрия в день (5 г соли), тогда как нормы Dietary Reference Intakes устанавливают порог снижения риска хронических заболеваний на уровне ниже 2300 мг/сутки [3]. Хотя высокое потребление свыше 5 г/сутки несет очевидные сосудистые риски, чрезмерное ограничение (например, суточная экскреция с мочой ниже 3 г/сутки или потребление ниже 4 г/сутки) может активировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, повышать уровень катехоламинов в плазме (адреналина и норадреналина), усиливать симпатическую активность мышечных нервов и провоцировать инсулинорезистентность [1, 4].

Для физически активных людей согласованные руководства по спортивному питанию рекомендуют восполнять натрий при нагрузках продолжительностью более 2 часов, в условиях сильной жары или когда общие потери натрия с потом превышают 3–4 г [4]. Текущие рекомендации Американского колледжа спортивной медицины (ACSM) предлагают использовать 20–30 мэкв/л (460–690 мг/л) натрия в регидратационных растворах во время длительных тренировок с обильным потоотделением [5]. На ультрамарафонских дистанциях экспертные группы советуют употреблять натрий ad libitum (по потребности) с обычными продуктами спортивного питания, а не полагаться на обязательные схемы приема высоких доз солевых добавок [5].