2. tsoon vs. kõrge intensiivsusega treening eakatele

Nii mõõduka intensiivsusega pidev treening (sageli nimetatud 2. tsooniks või MICT-ks) kui ka kõrge intensiivsusega intervalltreening (HIIT) kutsuvad eakatel esile olulisi mitokondriaalseid ja kardiovaskulaarseid kohastumusi, kuid need stimuleerivad vastavaid süsteeme erinevate füsioloogiliste radade kaudu [1, 4, 6]. HIIT tagab tavaliselt suurema maksimaalse hapnikutarbimise ja spetsiifiliste mitokondriaalsete markerite paranemise, samas kui pidev mõõdukas treening parandab järjepidevalt tsentraalsete arterite elastsust ning pakub suurema kliinilise riskiga inimestele turvalisemat kardiovaskulaarset varu [4, 9, 20].

Kardiorespiratoorne võimekus ja pikaealisus

Maksimaalne aeroobne võimekus ($\text{V}{\text{O}}_2\text{max}$) on peamine kardiorespiratoorse tervise näitaja, mis vanusega langeb [4, 15]. 16 randomiseeritud kontrollitud uuringu metaanalüüsis, milles osales 1434 tervet vähemalt 60-aastast täiskasvanut, suurendasid nii MICT (keskmine erinevus [MD] = 1,22 ml/kg/min) kui ka HIIT (MD = 1,62 ml/kg/min) oluliselt $\text{V}{\text{O}}_2\text{max}$-i [4]. Otseses võrdluses eakatel andis HIIT märgatavalt suurema $\text{V}{\text{O}}_2\text{max}$-i tõusu kui MICT (MD = 1,17 ml/kg/min) [4]. Samamoodi suurendasid 12 nädalat või kauem kestnud HIIT-protokollid intensiivsusega 80–95% maksimaalsest südame löögisagedusest maksimaalset hapnikutarbimist ($\text{V}{\text{O}}_2\text{peak}$) 10% kuni 30%, parandades ühtlasi glükoosi metabolismi ja lipiidiprofiili [5].

Alarühmade analüüsid näitavad, et kahe formaadi optimaalsed protokolliparameetrid erinevad [4]:

• Optimaalne MICT: 3 treeningut nädalas, kestusega $\ge 60$ minutit korraga, järjepidevalt 3 kuni 6 kuud [4].
• Optimaalne HIIT: 4 treeningut nädalas, kestusega 21 kuni 39 minutit korraga, järjepidevalt 3 kuni 6 kuud [4].

Pikaajalisi tulemusi hinnati 5-aastases uuringus Generation 100, kus 1567 eakat (vanuses 70–77 aastat) jaotati juhuslikkuse alusel kas kaks korda nädalas HIIT-i (4×4-minutilised intervallid ~90% juures maksimaalsest südame löögisagedusest), kaks korda nädalas MICT-i (50 minutit ~70% juures maksimaalsest südame löögisagedusest) või tavapäraste liikumissoovituste rühma [12]. Strukteeritud treeningrühmade otsene võrdlus näitas, et HIIT-iga kaasnes MICT-ga võrreldes üldsuremuse 2,9 protsendipunkti võrra väiksem absoluutne risk (riskisuhe = 0,51, 95% CI: 0,25–1,02) [12].

Mitokondriaalne võrgustik ja ensümaatiline ümberkujunemine

Skeletilihaste mitokondriaalne funktsioon on metaboolse tervise ja vastupidavuse alus [1, 6, 15]. Skeletilihaste kohastumisi uurivad teadustööd näitavad, et nii mõõdukas pidev kui ka kõrge intensiivsusega intervalltreening käivitavad mitokondriaalse võrgustiku struktuurse ümberkujunemise hõredast ja ebaühtlasest algseisust korrapärasteks võrgustikeks [1, 6]. Saadud arhitektuur erineb aga intensiivsuse lõikes:

• Mõõdukas pidev treening tekitab võretaolise mitokondriaalse struktuuri, millel on osalised pikisuunalised ühendused üle lihaskiudude [1, 6].
• Kõrge intensiivsusega intervalltreening loob tihedama, pikisuunaliselt orienteeritud võrgustiku, millel on suurem mitokondrite mahutihedus [1, 6].

Ensümaatilisel tasandil näitavad treeningu-uuringud, et 6 nädalat HIIT-i stimuleerib reie külgmise lailihase (vastus lateralis) tsitraadi süntaasi aktiivsuse oluliselt suuremat kasvu võrreldes MICT-ga (189,7 vs. 166,3 µmol/min/mg valgu kohta) [6]. Seevastu kompleksi I aktiivsus suureneb mõlema meetodi puhul sarnaselt (HIIT-i puhul 161% algtasemest vs. MICT-i puhul 152%) [6]. Mõlemad treeningviisid suurendavad mitokondrite liitumisvalkude ja peroksisoomi proliferaator-aktiveeritud retseptor $\gamma$ koaktivaator 1-alfa (PGC-1$\alpha$) mRNA ekspressiooni, vähendades samal ajal jagunemisvalkude ekspressiooni, kusjuures muutused on pärast HIIT-i selgemini väljendunud [1, 6].

Vananemise loomamudelites (vanuses 18 kuni 26 kuud) oli pikaajaline HIIT lestlihases (soleus) AMPK aktiveerimisel, superoksiidi dismutaas 2 (SOD2) ja optilise atroofia 1 (OPA1) taseme tõstmisel ning mitokondriaalsete superkomplekside moodustumise ja mitofaagia markerite soodustamisel pidevast treeningust parem [7]. Rasvumisega täiskasvanute kliinilistes kohortides parandas 3 kuud treeningut tsitraadi süntaasile taandatud maksimaalset ADP-stimuleeritud mitokondriaalset hingamist nii pideva (67%) kui ka intervalltreeningu (36%) puhul ilma oluliste rühmadevaheliste erinevusteta, kuigi parem võimekus ja rasvade oksüdatsioon säilisid pärast sekkumist paremini HIIT-i järgselt [18].

Veresoonte tervis ja arterite jäikus

Südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedus tõuseb ligikaudu 40%-lt 40–59-aastastel täiskasvanutel 70–75%-ni 60–79-aastastel, mida soodustavad osaliselt veresoonte vananemine, endoteeli lämmastikoksiidi süntaasi (eNOS) lahtisidestumine ja mitokondriaalsed reaktiivsed hapnikuvormid [15]. Aeroobne treening töötab nendele mehhanismidele otseselt vastu, soodustades nihkepinge vahendatud eNOS-i aktiveerimist, mobiliseerides endoteeli eellasrakke ja vähendades kroonilist põletikku [15].

Tsentraalsete arterite mehaanika osas pakub pidev mõõdukas treening selgeid eeliseid [20]. 8-nädalane uuring 49 istuva eluviisiga eakaga (vanuses 55–79), milles võrreldi 4 päeva nädalas kogu keha hõlmavat MICT-i ja 4×4-minutilist HIIT-i, näitas, et MICT parandas oluliselt unearteri-reiearteri pulsilaine levikukiirust (0,5 m/s võrra) ja ühise unearteri elastsust (0,03 ${\text{mm}}^2/\text{mmHg}$ võrra), samas kui HIIT selles seades märgatavaid muutusi ei näidanud [20]. Need vaskulaarsed paranemised toimusid sõltumata puhkeoleku vererõhu, pulsisageduse või kehakoostise muutustest [20].

Seevastu ulatuslikum 14 uuringu metaanalüüs istuva eluviisiga täiskasvanutel leidis, et HIIT vähendas üldiselt oluliselt pulsilaine levikukiirust (MD = -0,28 m/s) ning nii süstoolset kui ka diastoolset vererõhku [21]. Selles metaanalüüsis tuvastati alarühmade analüüsis osalejate vanus kui peamine endoteeli vaskulaarsete vastuste heterogeensuse allikas (mõõdetuna voolust sõltuva dilatatsiooni abil), mis näitab, et veresoonte reaktsioon konkreetsetele treeningintensiivsustele varieerub vanuserühmade lõikes [21].

Ohutusvaru ja treeningintensiivsuse määramine

Kliinilised ravijuhised toovad esile mõlema treeningintensiivsuse erineva rolli [9]. Euroopa Kardioloogide Selts annab I A klassi soovituse struktureeritud ja juhendatud treeningrehabilitatsioonile südame isheemiatõve ja südamepuudulikkuse korral [9].

HIIT hõlmab treeninglõike intensiivsusega $\ge 90\%$ $\text{V}{\text{O}}_2\text{max}$-ist või subjektiivse pingutuse skaalal hinnanguga $\ge 6$ kümnepallisüsteemis [9]. Kuigi see on tõhus, võib treeningintensiivsuse määramine üksnes vanuse järgi tuletatud maksimaalse südame löögisageduse põhjal hinnata kardiovaskulaarsete haigustega inimestel sobivat treeningupulssi kuni 40% võrra üle [9]. Kuna MICT-i tehakse madalamal suhtelisel koormusel ($<80\%$ maksimaalsest südame löögisagedusest), tagab see kaasuvate haiguste või madalama funktsionaalse võimekusega eakatele suurema kardiovaskulaarse ohutusvaru, pakkudes samal ajal olulist metaboolset ja mitokondriaalset kasu [9].