Рівень потовиділення та гідратація: скільки пити під час тренування

Вступ

Під час тривалих фізичних навантажень терморегуляторне потовиділення призводить до втрат рідини та електролітів, які суттєво відрізняються між атлетами та залежно від умов довкілля [1]. Некомпенсований дефіцит рідини може погіршити роботу серцево-судинної системи й терморегуляцію, тоді як безконтрольне надмірне споживання гіпотонічної рідини створює ризик розвитку асоційованої з фізичними навантаженнями гіпонатріємії (EAH) [1, 7, 11]. Перенесення виміряних показників швидкості потовиділення в дієвий план гідратації під час тренування вимагає узгодження індивідуальних метрик потовиділення з кінетикою шлунково-кишкового всмоктування, осмоляльністю напою та системною регуляцією натрію [1, 14, 15].

Кількісна оцінка швидкості потовиділення та втрат електролітів

Швидкість потовиділення в атлетів на витривалість зазвичай становить від 0,5 до 2,0 л/год, а пікові значення перевищують 3,0 л/год в умовах сильної спеки або високої інтенсивності роботи [10, 14]. Індивідуальну швидкість потовиділення оцінюють шляхом вимірювання маси тіла без одягу до та після навантаження з поправкою на випиту рідину й об'єм виділеної сечі [1, 10]. Польові вимірювання повинні враховувати змінні балансу маси, не пов'язані з потом: невраховане виділення сечі може завищити розрахункові втрати поту на 16–37%, метаболічна втрата маси та респіраторні втрати води — на 9–20%, тоді як піт, що затримався в одязі, може занизити оцінку втрат на 8–10% [10].

Концентрація натрію в поті ([Na⁺]) демонструє приблизно 10-кратну міжіндивідуальну варіативність і зазвичай коливається від 10 до 90 ммоль/л (приблизно від 200 до >2300 мг/л) із середнім значенням близько 950 мг/л (~41 ммоль/л) [8, 9, 10]. Первинний піт, що утворюється в клубочку еккринової залози, є ізотонічним щодо плазми (135–145 ммоль/л Na⁺, 95–110 ммоль/л Cl⁻ і 4–5 ммоль/л K⁺) [8]. Під час руху протокою до поверхні шкіри натрій реабсорбується пасивно через епітеліальні натрієві канали (ENaC) та активно через базолатеральну Na⁺/K⁺-АТФазу під контролем альдостерону [8]. Високотреновані атлети демонструють стабільні показники потового тесту (коефіцієнт варіації ~5,5% за використання пілокарпінового іонтофорезу) [9]. Крім того, структурована теплова акліматизація покращує реабсорбцію в протоках, знижуючи [Na⁺] у поті на 15–25 ммоль/л [9].

Дегідратація проти ризику гіпонатріємії

Основна мета вживання рідини під час навантаження — запобігти надмірній дегідратації (що визначається як втрата маси тіла понад 2% від початкової) та водночас уникнути різких зсувів електролітного балансу, які погіршують працездатність [1]. Спричинена навантаженням гіпогідратація (~3% втрати маси тіла) посилює маркери пошкодження кишечника (такі як підвищений кишковий білок, що зв'язує жирні кислоти, I-FABP), збільшує концентрацію водню у видихуваному повітрі, що свідчить про мальабсорбцію, і підвищує частоту шлунково-кишкових симптомів [21].

З іншого боку, надмірна гідратація порівняно з втратами рідини несе серйозні ризики. Асоційована з фізичними навантаженнями гіпонатріємія визначається як концентрація натрію в сироватці крові нижче 135 ммоль/л, причому ризики тяжких симптомів стрімко зростають при падінні нижче 128 ммоль/л і особливо нижче 125 ммоль/л [6, 7, 12]. Скринінгові дослідження безсимптомної EAH виявили її частоту після фінішу на рівні 11% у тріатлоністів на дистанції Ironman, 8% у бігунів на марафонські та напівмарафонські дистанції, від 51% до 67% в ультрамарафонців і до 70% в елітних юніорів з академічного веслування [7, 11]. Головним чинником EAH є надмірне вживання гіпотонічних рідин без відчуття спраги в поєднанні з неосмотичною секрецією аргінін-вазопресину (AVP) [7, 11]. Неосмотичне вивільнення AVP порушує нирковий кліренс вільної води та провокується викликаною навантаженням гіпертермією, зменшенням об'єму циркулюючої крові, гіпоглікемією, секрецією інтерлейкіну-6 (IL-6), нудотою та прийомом лікарських засобів, таких як нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) або СІЗЗС [7, 12].

Ендогенні неосмотичні запаси натрію, депоновані в кістках, шкірі та хрящах у зв'язаному з глікозаміногліканами стані, становлять до чверті загального натрію організму [7]. Порушення мобілізації цих обмінних внутрішніх депо або осмотична інактивація натрію можуть додатково впливати на схильність атлета до дизнатріємії під час тривалих змагань [7, 12].

Перенесення виміряних втрат у цільові норми споживання

Атлетам рекомендується відновлювати від 70% до 100% своїх щогодинних втрат поту під час тривалого навантаження, коригуючи об'єм так, щоб загальна втрата маси тіла залишалася в межах дефіциту від 0% до 2% без збільшення маси [1, 14].

Цільове відновлення натрію показане передусім тоді, коли тривалість навантаження перевищує 2 години, тренування проходить у спекотних умовах або кумулятивні втрати натрію з потом перевищують 3–4 г Na⁺ [5]. Напої з вмістом натрію 0,5–0,7 г/л (20–30 мекв/л) покращують смакові якості, стимулюють довільне пиття, сприяють утриманню рідини в судинному руслі та допомагають підтримувати концентрацію натрію в позаклітинній рідині в межах фізіологічної норми 135–145 ммоль/л [4, 5].

Підготовка перед навантаженням вимагає початку гідратації за кілька годин до старту разом із прийомом їжі або напоїв, щоб забезпечити достатнє всмоктування рідини, досягти еугідратації з нормальною концентрацією електролітів плазми та нормалізувати об'єм сечі [1]. Стандартна стратегія прегідратації включає вживання приблизно 500 мл рідини приблизно за 2 години до початку вправ [4].

Осмоляльність розчинів і шлунково-кишкові обмеження

Споживання рідини під час тренування лімітується швидкістю спорожнення шлунка та обмеженнями всмоктування в тонкому кишечнику [14, 15]. Абсорбція води в кишечнику оптимізується за використання гіпотонічних або ізотонічних вуглеводно-електролітних розчинів (CES) [14, 15]. Гіперосмолярні розчини (>400–500 мОсм/кг) значно погіршують проксимальний потік рідини в кишечнику; всмоктування рідини прогресивно падає з 18,3 ± 2,6 мл·см⁻¹·год⁻¹ для води та 16,5 ± 3,7 мл·см⁻¹·год⁻¹ для 6% CES (~330 мОсм) до 6,9 ± 1,5 мл·см⁻¹·год⁻¹ для 8% CES (~400 мОсм) і 1,8 ± 1,7 мл·см⁻¹·год⁻¹ для 9% CES (~590 мОсм) [15].

Вживання вуглеводів у кількості 30–60 г/год у формі 600–1200 мл/год 4–8% розчину (глюкоза, сахароза або мальтодекстрин) задіює натрій-глюкозний ко-транспортер просвіту кишечника (SGLT1) для прискорення всмоктування води [4, 14]. Для тривалих сесій, що вимагають більшої доступності вуглеводів (75–90 г/год і до 108 г/год), спільне вживання глюкози та фруктози у співвідношенні 2:1 використовує різні апікальні транспортери — SGLT1 для глюкози та GLUT5 для фруктози — перед тим, як обидва вуглеводи вийдуть у кровотік через GLUT2, що збільшує загальне окислення вуглеводів завдяки подоланню насичення одного транспортера [14, 18].

Спека та висока інтенсивність навантаження накладають фізіологічні обмеження на доставку рідини та нутрієнтів через кишечник [20]. Фізичні навантаження за температури 35 °C знижують ефективність спорожнення шлунка порівняно з умовами за 25 °C (59% проти 79% випорожнення від об'єму в 1 л при 65% VO₂max) [20]. Виражений стрес від навколишнього середовища та навантаження зменшує спланхнічний кровотік, що потенційно призводить до ішемії слизової оболонки, гіпертермії та дисфункції епітеліального бар'єру, що може проявлятися ендотоксемією та шлунково-кишковим дискомфортом [20, 21].

Для оптимізації шлункової доставки та кишкової переносимості під час фізичних навантажень:

• Об'єм болюса рідини: спорожнення шлунка безпосередньо залежить від внутрішньошлункового об'єму; вживання більших болюсів рідини через помірні інтервали (наприклад, 200 мл кожні 20 хвилин) підтримує швидший кліренс шлунка, ніж часті дрібні ковтки (наприклад, 50 мл кожні 5 хвилин), без посилення шлунково-кишкового дискомфорту [14].
• Температура рідини: вживання прохолодних напоїв (15–22 °C) сприяє регулярному питтю та покращує суб'єктивне сприйняття смаку [4].
• Тренування кишечника (gut training): багаторазове моделювання цільового харчування під час тренувань покращує комфорт з боку ШКТ, прискорює спорожнення шлунка від конкретних нутрієнтів і зменшує симптоми у верхніх відділах ШКТ, спричинені навантаженням, дозволяючи переносити більші об'єми рідини та вуглеводів на змаганнях [17, 18, 19].