HIIT и тренинг за сила: Како да се комбинираат

Феноменот на интерференција и современите перспективи

Конкурентниот тренинг (CT) — симултаната интеграција на тренинг со оптоварување и кондициски тренинг за издржливост во рамките на една тренинг програма — историски се сметаше за инхерентно антагонистички кон развојот на максималната мускулна сила, хипертрофијата и моќноста [4]. Раните концептуални парадигми, како што е моделот предложен од Docherty и Sporer, тврдеа дека интерференцијата го достигнува својот врв кога високоинтензивниот интервален тренинг (HIIT со 95–100% $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$) се комбинира со тренинг со оптоварување со умерен до висок број повторувања ($\ge 10$ repetition maximum [RM]) [2].

Сепак, современата физиологија на вежбањето значително ја ревидираше оваа перспектива. Мета-аналитичките податоци што оценуваат тренирани спортисти од тимски спортови покажуваат дека комбинирањето на тренинг за сила со кондициски тренинг базиран на HIIT може значително да ја подобри максималната сила на долниот дел од телото во споредба со примена на исклучиво тренинг за сила (средна разлика: 4,20 kg, 95% CI: 0,71 до 7,68, $p=0,02$), без да ги компромитира адаптациите во моќноста на долниот дел од телото (стандардизирана средна разлика: 0,08, 95% CI: -0,23 до 0,39, $p=0,62$) [1]. Овие наоди ја оспоруваат претпоставката дека високоинтензивниот аеробен тренинг неизбежно ја нарушува невромускулната адаптација [1, 2].

Молекуларна сигнализација и хипотезата за интрацелуларно вкрстување на сигналите

Една единствена сесија на тренинг со оптоварување ја зголемува стапката на синтеза на мускулни протеини (MPS) во скелетните мускули до 2,7 пати над базалната вредност при мирување за време на раното закрепнување (1–5 часа), при што зголемувањата перзистираат од 24 до 48 часа [11]. Овој анаболен одговор примарно е посредуван од механичката цел на рапамицин комплекс 1 (mTORC1), кој ја поттикнува cap-зависната иницијација на транслацијата преку фосфорилација на низводни ефектори, вклучувајќи ги p70S6 киназа 1 (S6K1) и еукариотскиот фактор за иницијација 4E-врзувачки протеин 1 (4E-BP1) [10, 11]. Кога mTORC1 е фармаколошки блокиран со рапамицин, раните покачувања на MPS предизвикани од вежбање кај луѓето се елиминираат, а хипертрофијата индуцирана од преоптоварување кај модели на глодачи се супресира за приближно 95% [11].

Класичниот молекуларен модел на интерференција предлагаше дека тренингот за издржливост ја активира 5'-аденозин монофосфат-активираната протеин киназа (AMPK) преку покачен интрацелуларен AMP генериран од аденилат киназа [6, 12]. Фосфорилираната AMPK делува како енергетски сензор и негативен регулатор на mTORC1 преку директна фосфорилација на субединицата Raptor и нагорна регулација на активноста на комплексот на туберозна склероза 2 (TSC2), со што ја супресира низводната фосфорилација на p70S6K и иницијацијата на транслацијата [6, 12]. Истовремено, AMPK ја промовира митохондријалната биогенеза преку транскрипција на пероксизом пролифератор-активиран рецептор гама коактиватор 1-алфа (PGC-1$\alpha$) и ја стимулира автофагијата преку фосфорилација на ULK1 [12].

Тренинг со оптоварување                 Високоинтензивна издржливост
       │                                           │
   Активација на Akt                          Активација на AMPK
       │                                      │           │
  Инхибиција на TSC2                  Активација на TSC2  Инх. на Raptor
       │                                      └───┬───────┘
       ▼                                          ▼
  Активација на mTORC1 ◄────────────────── Супресија на mTORC1
       │
  Фосфорилација на p70S6K1 & 4E-BP1
       │
  Cap-зависна транслација & MyoPS

И покрај овој теоретски антагонизам, емпириските истражувања откриваат дека молекуларната интерференција не претставува апсолутна бариера во практични услови на тренинг [2, 9]. Студиите што ја испитуваат миофибриларната протеинска синтеза (MyoPS) во реални услови и акутната пост-тренинг сигнализација покажуваат дека ниту сигнализацијата на mTORC1 во раното закрепнување, ниту интегрираните стапки на MyoPS не се компромитирани кога тренингот со оптоварување е спарен со HIIT или континуиран тренинг со умерен интензитет (MICT) [2]. Во човечкиот скелетен мускул, изведувањето тренинг со оптоварување веднаш проследено со HIIT (10 $\times$ 1 минута на 90% од максималната срцева фреквенција) предизвика значително повисока фосфорилација на mTOR (Ser2448) и зголемени варијанти на PGC-1$\alpha$ mRNA во споредба со примена само на тренинг со оптоварување, иако маркерот за мускулно разградување MuRF-1 исто така беше покачен [9].

Понатаму, активацијата на AMPK за време на тренинг за издржливост зависи од интензитетот: Rose et al. демонстрираа изразена фосфорилација на AMPK при 85% $\dot{V}{\text{O}}_{2\text{peak}}$ наспроти 35% $\dot{V}{\text{O}}_{2\text{peak}}$, додека возењето велосипед со умерен интензитет при ~65% $\dot{V}{\text{O}}_{2\text{peak}}$ не успеа да ја активира мускулната AMPK кај лица тренирани за издржливост [7]. Бидејќи тренажниот статус ги усовршува и ублажува патиштата на молекуларна сигнализација — нетренираните лица покажуваат генерички транскрипциски одговори, додека тренираните спортисти поседуваат специфични, фенотипски адаптации — вистинската експресија на интерференцијата во голема мера зависи од подготвеноста на спортистот, волуменот и изведбата на сесијата [7].

Акутен резидуален замор наспроти хронична молекуларна адаптација

Тековните докази укажуваат дека ефектот на интерференција претежно е воден од акутен резидуален невромускулен и метаболички замор, а не од трајна хронична молекуларна некомпатибилност [2]. Кога високоинтензивните сесии за издржливост го исцрпуваат мускулниот гликоген, предизвикуваат периферен замор или генерираат оштетување на мускулите индуцирано од вежбање, последователното производство на сила и постигнатиот волумен-оптоварување за време на тренингот со оптоварување се намалуваат [2, 4].

Ажурираните модели на Vechin et al. укажуваат дека интервалните формати со многу висок интензитет, како што се спринтерскиот интервален тренинг (SIT, ~180% од максималната аеробна моќност) и тренингот со повторувани спринтови (RST, ~140% од максималната аеробна моќност), споделуваат профили на невромускулна регрутација и гликолитички побарувања аналогни на сетови со оптоварување со $\ge 10$ RM [2]. Овие спринтерски интервални протоколи не ги потиснуваат невромускулните адаптации кај активни жени, рагбисти или хокеари на мраз [2]. Бидејќи MICT, HIIT и SIT промовираат слични периферни оксидативни адаптации (како што се митохондријална биогенеза и капиларна ангиогенеза), практичарите имаат значителна флексибилност во изборот на кондициски формати што го ограничуваат прекумерниот замор [2].

Кондициски модалитет: Механички стрес и оштетување на мускулите

Модалитетот на аеробното вежбање значително го диктира степенот на интерференција забележан низ долгорочните интервенции [4, 5]. Епохалната мета-анализа на 21 студија со 422 големини на ефект од Wilson et al. идентификуваше значајни разлики врз основа на модалитетот: конкурентните протоколи на сила и трчање резултираа со значајни намалувања во адаптациите на хипертрофија и сила, додека тренингот за сила спарен со возење велосипед не ги наруши овие исходи [4].

Оваа дискрепанца е примарно механичка: трчањето вклучува удари на стапалото со висок импакт и ексцентрични фази на сопирање кои предизвикуваат поголемо мускулно оштетување и ги продолжуваат временските рамки за структурно закрепнување [5]. Спротивно на тоа, возењето велосипед и вежбите со санка (на пр. туркање prowler) се претежно концентрични движења со низок ексцентричен стрес, претставувајќи механички профили што не ја зголемуваат структурната мускулна траума индуцирана од тренингот со оптоварување [5].

Параметрите на волуменот на издржливост исто така покажуваат врска доза-одговор со интерференцијата. Wilson et al. пријавија значајни негативни корелации помеѓу фреквенцијата на тренингот за издржливост ($r=-0,26$ до $-0,35$) и времетраењето ($r=-0,29$ до $-0,75$) со придобивките во хипертрофија, сила и моќност, додека редукцијата на телесните масти директно корелираше со релативниот интензитет на издржливост ($r=-0,60,p<0,05$) [4]. Следствено, интервалната работа со повисок интензитет и пократко времетраење често претставува временски поефикасен метод за постигнување на кондициските цели и целите за телесен состав, истовремено ограничувајќи го вкупниот волумен на издржливост [4].

Редослед на вежбите и распоред на тренинг-сесиите

Кога тренингот со оптоварување и аеробниот кондициски тренинг се одвиваат во ист ден или во рамките на иста сесија, редоследот во сесијата влијае и на низводната сигнализација и на изведбата при кревање тежини [2, 6].

Во претклиничките модели што оценуваат конкурентен тренинг во ист ден со интервал на одмор од 1 час, изведувањето на тренингот со оптоварување пред тренингот за издржливост (RE-EE) значително ја зголеми фосфорилацијата на клучните анаболни таргети — p70S6K, рибозомален протеин S6 и 4E-BP1 — додека инверзниот редослед (EE-RE) не успеа да ги покачи овие маркери [6]. Важно е што двата редоследа на вежбање ги покачија протеините од комплексот на митохондријалниот респираторен синџир (MTCO1, UQCRC2, ATP5A) до еквивалентен степен, демонстрирајќи дека поставувањето на тренингот со оптоварување на прво место ја зачувува анаболната сигнализација без да ја потисне митохондријалната биогенеза [6].

Кај спортистите луѓе, мета-аналитичката подгрупен анализа покажува дека внатрешниот редослед на вежбите (сила пред наспроти по издржливост) не произведува статистички значаен подгрупен ефект врз параметрите на физичката подготвеност кај тренирани спортисти од тимски спортови [1]. Сепак, врз основа на хипотезата за акутен резидуален замор, се препорачува позиционирање на високоинтензивниот аеробен тренинг по сесиите за сила или одвојување на двата модалитети во посебни тренинг периоди, со цел да се избегне намалување на регрутацијата на моторни единици со висок праг за време на тешките сетови со оптоварување [2, 9].

Практични препораки за ублажување на интерференцијата

За да се интегрира високоинтензивниот аеробен кондициски тренинг со тренингот со оптоварување, истовремено зачувувајќи ги силата, моќноста и мускулната маса, практичарите треба да ги применат следниве стратегии базирани на докази:

1. Управувајте со фреквенцијата и времетраењето на издржливоста: Ограничете ги фреквенцијата и времетраењето на издржливоста на минималната доза потребна за кондициските цели, бидејќи двата параметра негативно корелираат со адаптациите во силата и хипертрофијата [4].
2. Дајте приоритет на концентрично-доминантни модалитети: Користете возење велосипед, веслање или туркање натоварена санка наместо трчање со висок импакт секогаш кога е изводливо, со што се намалуваат ексцентричното мускулно оштетување и забрзаниот структурен замор [4, 5].
3. Поставете го тренингот со оптоварување пред кондицискиот тренинг: Изведувајте тренинг со максимално оптоварување пред HIIT, SIT или континуирани сесии за издржливост во рамките на тренинзите во ист ден, за да спречите акутниот резидуален замор да го наруши механичкото оптоварување и анаболните сигнални каскади [2, 6].
4. Користете формати на спринтерски интервали (SIT/RST): Вклучете SIT (~180% од максималната аеробна моќност) или RST (~140% од максималната аеробна моќност) за да предизвикате кардиоваскуларни и метаболички адаптации со модели на невромускулна регрутација што го надополнуваат тренингот со оптоварување [2].
5. Раздвојте ги сесиите кога е практично: Онаму каде што распоредот дозволува, одвојте ги високоинтензивниот кондициски тренинг и сесиите за сила за неколку часа или распределете ги во наизменични денови за да се нормализира метаболичката пертурбација и да се овозможи мускулно закрепнување [9].
6. Оптимизирајте ја нутритивната поддршка: Одржувајте базален дневен внес на протеини од ~1,6 g/kg/ден, распределен низ оброците во дози од ~0,25 g/kg за помлади лица и ~0,40 g/kg за повозрасни спортисти, со нагласок на извори богати со леуцин за да се одржи активацијата на mTORC1 и да се компензира конкурентната катаболна сигнализација [9, 10].