HIIT et musculation : comment les combiner sans perdre en force ?

Le phénomène d'interférence et les perspectives contemporaines

L'entraînement combiné (CT pour concurrent training) — l'intégration simultanée de l'exercice contre résistance et du conditionnement en endurance au sein d'un même programme d'entraînement — a historiquement été considéré comme intrinsèquement antagoniste au développement de la force musculaire maximale, de l'hypertrophie et de la puissance [4]. Les premiers paradigmes conceptuels, tels que le modèle proposé par Docherty et Sporer, soutenaient que l'interférence atteint son apogée lorsque l'entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT à 95–100 % du $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$) est associé à un entraînement contre résistance à répétitions modérées à élevées ($\ge 10$ répétitions maximales [RM]) [2].

Cependant, la physiologie moderne de l'exercice a profondément révisé cette perspective. Des données méta-analytiques évaluant des athlètes entraînés de sports d'équipe démontrent que la combinaison de l'entraînement de la force avec un conditionnement basé sur le HIIT peut améliorer de manière significative la force maximale du bas du corps par rapport à l'entraînement de la force seul (différence moyenne : 4,20 kg, IC à 95 % : 0,71 à 7,68, $p=0,02$), sans compromettre les adaptations de puissance du bas du corps (différence moyenne standardisée : 0,08, IC à 95 % : -0,23 à 0,39, $p=0,62$) [1]. Ces résultats remettent en question l'hypothèse selon laquelle l'entraînement aérobie de haute intensité altère inévitablement l'adaptation neuromusculaire [1, 2].

Signalisation moléculaire et hypothèse du « crosstalk » intracellulaire

Une seule séance d'exercice contre résistance élève les taux de synthèse des protéines musculaires squelettiques (MPS) jusqu'à 2,7 fois par rapport aux valeurs basales de repos au début de la récupération (1 à 5 heures), cette élévation persistant pendant 24 à 48 heures [11]. Cette réponse anabolique est principalement médiée par le complexe 1 de la cible mécanistique de la rapamycine (mTORC1), qui régule l'initiation de la traduction dépendante de la coiffe en phosphorylant des effecteurs en aval, notamment la p70S6 kinase 1 (S6K1) et la protéine 1 de liaison au facteur d'initiation eucaryote 4E (4E-BP1) [10, 11]. Lorsque mTORC1 est bloqué pharmacologiquement par la rapamycine, les augmentations précoces de la MPS induites par l'exercice chez l'humain sont éliminées, et l'hypertrophie induite par surcharge chez les modèles rongeurs est supprimée d'environ 95 % [11].

Le modèle moléculaire classique de l'interférence proposait que l'exercice d'endurance active la protéine kinase activée par l'adénosine 5'-monophosphate (AMPK) via l'élévation de l'AMP intracellulaire généré par l'adénylate kinase [6, 12]. L'AMPK phosphorylée agit comme un régulateur négatif de mTORC1 sensible au statut énergétique en phosphorylant directement la sous-unité Raptor et en augmentant l'activité du complexe 2 de la sclérose tubéreuse (TSC2), supprimant ainsi la phosphorylation en aval de p70S6K et l'initiation de la traduction [6, 12]. Simultanément, l'AMPK favorise la biogenèse mitochondriale via la transcription du coactivateur 1-alpha du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes (PGC-1$\alpha$) et stimule l'autophagie via la phosphorylation d'ULK1 [12].

Exercice contre résistance              Endurance à haute intensité
       │                                           │
 Activation d'Akt                           Activation de l'AMPK
       │                                      │           │
Inhibition de TSC2                    Activation TSC2   Inh. Raptor
       │                                      └───┬───────┘
       ▼                                          ▼
Activation de mTORC1  ◄─────────────────── Suppression de mTORC1
       │
Phosphorylation de p70S6K1 & 4E-BP1
       │
Traduction dépendante de la coiffe & MyoPS

Malgré cet antagonisme théorique, la recherche empirique révèle que l'interférence moléculaire ne constitue pas un obstacle absolu dans les conditions pratiques d'entraînement [2, 9]. Les études examinant la synthèse des protéines myofibrillaires (MyoPS) en conditions de vie libre et la signalisation aiguë post-exercice démontrent que ni la signalisation de mTORC1 en début de récupération ni les taux intégrés de MyoPS ne sont compromis lorsque l'entraînement contre résistance est associé au HIIT ou à un entraînement continu d'intensité modérée (MICT) [2]. Dans le muscle squelettique humain, l'exécution d'un exercice contre résistance immédiatement suivi d'un HIIT (10 $\times$ 1 minute à 90 % de la fréquence cardiaque maximale) a suscité une phosphorylation de mTOR (Ser2448) significativement plus élevée et une élévation des variants d'ARNm de PGC-1$\alpha$ par rapport à l'exercice contre résistance seul, bien que le marqueur de dégradation musculaire MuRF-1 ait également été augmenté [9].

De plus, l'activation de l'AMPK pendant l'exercice d'endurance dépend de l'intensité : Rose et al. ont démontré une phosphorylation marquée de l'AMPK à 85 % du $\dot{V}{\text{O}}_{2\text{peak}}$ contre 35 % du $\dot{V}{\text{O}}_{2\text{peak}}$, tandis qu'un pédalage à intensité modérée à ~65 % du $\dot{V}{\text{O}}_{2\text{peak}}$ n'a pas réussi à activer l'AMPK du muscle squelettique chez des individus entraînés en endurance [7]. Dans la mesure où le statut d'entraînement affine et atténue les voies de signalisation moléculaire — les individus non entraînés affichant des réponses transcriptionnelles génériques, tandis que les athlètes entraînés possèdent des adaptations distinctes et spécifiques au phénotype —, l'expression réelle de l'interférence dépend fortement de la préparation de l'athlète, du volume et de l'exécution de la séance [7].

Fatigue résiduelle aiguë vs adaptation moléculaire chronique

Les preuves actuelles indiquent que l'effet d'interférence est principalement provoqué par la fatigue neuromusculaire et métabolique résiduelle aiguë plutôt que par une incompatibilité moléculaire chronique permanente [2]. Lorsque des séances d'endurance de haute intensité épuisent le glycogène musculaire, induisent une fatigue périphérique ou génèrent des lésions musculaires induites par l'exercice, la production de force subséquente et la charge de volume atteinte lors de l'entraînement contre résistance sont réduites [2, 4].

Les modèles actualisés de Vechin et al. indiquent que les formats par intervalles de très haute intensité, tels que l'entraînement par intervalles de sprint (SIT, ~180 % de la puissance aérobie maximale) et l'entraînement aux sprints répétés (RST, ~140 % de la puissance aérobie maximale), partagent des profils de recrutement neuromusculaire et des exigences glycolytiques analogues aux séries de résistance $\ge 10$ RM [2]. Ces protocoles d'intervalles de sprint n'émoussent pas les adaptations neuromusculaires chez les femmes actives, les joueurs de rugby ou les joueurs de hockey sur glace [2]. Étant donné que le MICT, le HIIT et le SIT favorisent tous des adaptations oxydatives périphériques similaires (telles que la biogenèse mitochondriale et l'angiogenèse capillaire), les praticiens disposent d'une grande flexibilité pour sélectionner des formats de conditionnement limitant la fatigue excessive [2].

Modalité de conditionnement : stress mécanique et lésions musculaires

Le mode d'exercice aérobie dicte considérablement le degré d'interférence observé lors d'interventions à long terme [4, 5]. Une méta-analyse de référence portant sur 21 études et 422 tailles d'effet par Wilson et al. a identifié des différences significatives selon la modalité : les protocoles combinant résistance et course à pied ont entraîné des diminutions significatives des adaptations d'hypertrophie et de force, alors que l'entraînement contre résistance associé au cyclisme n'a pas altéré ces résultats [4].

Cette divergence est principalement d'origine mécanique : la course à pied intègre des impacts au sol élevés et des phases de freinage excentrique qui induisent davantage de lésions musculaires et prolongent les délais de récupération structurelle [5]. À l'inverse, le cyclisme et le travail sur traîneau (par exemple, les poussées de prowler) sont des actions à prédominance concentrique avec un faible stress excentrique, présentant des profils mécaniques qui n'aggravent pas le traumatisme musculaire structurel induit par l'entraînement contre résistance [5].

Les paramètres de volume d'endurance présentent également une relation dose-réponse avec l'interférence. Wilson et al. ont rapporté des corrélations négatives significatives entre la fréquence ($r=-0,26$ à $-0,35$) et la durée ($r=-0,29$ à $-0,75$) de l'entraînement d'endurance et les gains d'hypertrophie, de force et de puissance, tandis que la réduction de la masse grasse était directement corrélée à l'intensité relative de l'endurance ($r=-0,60,p<0,05$) [4]. Par conséquent, un travail par intervalles de plus haute intensité et de plus courte durée représente souvent une méthode plus efficace en termes de temps pour atteindre les objectifs de conditionnement et de composition corporelle tout en limitant le volume total d'endurance [4].

Séquençage des exercices et planification des séances

Lorsque l'entraînement contre résistance et le conditionnement aérobie ont lieu le même jour ou au cours de la même séance, le séquençage intra-séance influence à la fois la signalisation en aval et les performances lors des levées de charge [2, 6].

Dans des modèles précliniques évaluant l'exercice combiné le même jour avec un intervalle de repos de 1 heure, l'exécution de l'exercice contre résistance avant l'exercice d'endurance (RE-EE) a augmenté de manière significative la phosphorylation de cibles anaboliques clés — p70S6K, protéine ribosomique S6 et 4E-BP1 —, tandis que la séquence inverse (EE-RE) n'a pas réussi à élever ces marqueurs [6]. Fait important, les deux séquences d'exercice ont augmenté les protéines des complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale (MTCO1, UQCRC2, ATP5A) à un degré équivalent, démontrant que le fait de placer l'entraînement contre résistance en premier préserve la signalisation anabolique sans atténuer la biogenèse mitochondriale [6].

Chez les athlètes humains, une analyse méta-analytique en sous-groupes démontre que l'ordre interne des exercices (force avant vs après endurance) ne produit pas d'effet de sous-groupe statistiquement significatif sur les paramètres de condition physique chez les joueurs entraînés de sports d'équipe [1]. Cependant, en se basant sur l'hypothèse de la fatigue résiduelle aiguë, positionner l'entraînement aérobie de haute intensité après les séances d'entraînement de la force ou séparer les deux modes dans des créneaux d'entraînement distincts est recommandé afin d'éviter la diminution du recrutement des unités motrices à seuil élevé lors des séries lourdes de résistance [2, 9].

Recommandations pratiques pour atténuer l'interférence

Pour intégrer un conditionnement aérobie de haute intensité à l'entraînement contre résistance tout en préservant la force, la puissance et la masse musculaire, les praticiens devraient appliquer les stratégies fondées sur des preuves suivantes :

1. Gérer la fréquence et la durée de l'endurance : Limiter la fréquence et la durée de l'endurance à la dose minimale requise pour les objectifs de conditionnement, car ces deux paramètres sont corrélés négativement avec les adaptations de force et d'hypertrophie [4].
2. Prioriser les modalités à dominante concentrique : Utiliser le vélo, le rameur ou les poussées de traîneau chargé plutôt que la course à pied à fort impact lorsque cela est possible, réduisant ainsi les lésions musculaires excentriques et la fatigue structurelle accélérée [4, 5].
3. Ordonner la résistance avant le conditionnement : Effectuer l'entraînement contre résistance à charge maximale avant les séances de HIIT, de SIT ou d'endurance continue au sein d'une même journée afin d'éviter que la fatigue résiduelle aiguë n'altère la charge mécanique et les cascades de signalisation anabolique [2, 6].
4. Utiliser des formats par intervalles de sprint (SIT/RST) : Incorporer le SIT (~180 % de la puissance aérobie maximale) ou le RST (~140 % de la puissance aérobie maximale) pour susciter des adaptations cardiovasculaires et métaboliques avec des schémas de recrutement neuromusculaire qui complètent l'entraînement contre résistance [2].
5. Séparer les séances lorsque cela est possible : Lorsque l'emploi du temps le permet, espacer les séances de conditionnement de haute intensité et de résistance de plusieurs heures ou les répartir sur des jours alternés afin de normaliser les perturbations métaboliques et de permettre la récupération musculaire [9].
6. Optimiser le soutien nutritionnel : Maintenir un apport protéique quotidien de base d'environ 1,6 g/kg/jour, réparti sur les repas à des doses d'environ 0,25 g/kg pour les individus plus jeunes et d'environ 0,40 g/kg pour les athlètes plus âgés, en mettant l'accent sur les sources riches en leucine pour soutenir l'activation de mTORC1 et compenser la signalisation catabolique concurrente [9, 10].