ВІІТ і силові тренування: як їх поєднувати

Феномен інтерференції та сучасні погляди

Одночасні тренування (concurrent training, CT) — паралельна інтеграція силових вправ і тренувань на витривалість у межах однієї тренувальної програми — історично розглядалися як фундаментально антагоністичні щодо максимальної м'язової сили, гіпертрофії та розвитку потужності [4]. Ранні концептуальні моделі, зокрема модель, запропонована Docherty та Sporer, стверджували, що інтерференція досягає піка тоді, коли високоінтенсивне інтервальне тренування (HIIT на рівні 95–100% $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$) поєднується із силовими тренуваннями з помірною або високою кількістю повторень ($\ge 10$ повторних максимумів [RM]) [2].

Проте сучасна фізіологія фізичних вправ суттєво переглянула цю точку зору. Метааналітичні дані, що оцінюють тренованих спортсменів командних видів спорту, демонструють, що поєднання силових тренувань із кондиціонуванням на основі HIIT може достовірно покращувати максимальну силу нижньої частини тіла порівняно з виключно силовими тренуваннями (середня різниця: 4,20 кг, 95% ДІ: від 0,71 до 7,68, $p=0,02$) без компрометації адаптацій потужності нижньої частини тіла (стандартизована середня різниця: 0,08, 95% ДІ: від -0,23 до 0,39, $p=0,62$) [1]. Ці знахідки ставлять під сумнів припущення про те, що високоінтенсивне аеробне тренування неминуче погіршує нейром'язову адаптацію [1, 2].

Молекулярний сигналінг і гіпотеза внутрішньоклітинного перехресного зв'язку

Одне силове тренування підвищує швидкість синтезу м'язового білка (MPS) у скелетних м'язах до 2,7 раза відносно базового рівня спокою під час раннього відновлення (1–5 годин), причому це підвищення зберігається протягом 24–48 годин [11]. Ця анаболічна відповідь переважно опосередкована мішенню рапаміцину в клітинах ссавців комплекс 1 (mTORC1), який запускає кеп-залежну ініціацію трансляції шляхом фосфорилювання низхідних ефекторів, зокрема кінази 1 p70S6 (S6K1) та білка 1, що зв'язує еукаріотичний фактор ініціації 4E (4E-BP1) [10, 11]. Коли mTORC1 фармакологічно блокується рапаміцином, раннє збільшення MPS у людей під впливом навантаження нівелюється, а викликана перевантаженням гіпертрофія у моделях на гризунах пригнічується приблизно на 95% [11].

Класична молекулярна модель інтерференції передбачала, що вправи на витривалість активують 5'-аденозинмонофосфат-активовану протеїнкіназу (AMPK) через підвищення рівня внутрішньоклітинного AMP, утвореного аденілаткіназою [6, 12]. Фосфорильована AMPK діє як енергочутливий негативний регулятор mTORC1, безпосередньо фосфорилюючи субодиницю Raptor та посилюючи активність комплексу туберозного склерозу 2 (TSC2), тим самим пригнічуючи подальше фосфорилювання p70S6K та ініціацію трансляції [6, 12]. Одночасно AMPK стимулює мітохондріальний біогенез через транскрипцію коактиватора 1-альфа рецептора, що активується проліфератором пероксисом гамма (PGC-1$\alpha$), і запускає аутофагію шляхом фосфорилювання ULK1 [12].

Resistance Exercise                     High-Intensity Endurance
       │                                           │
   Akt Activation                             AMPK Activation
       │                                      │           │
  TSC2 Inhibition                     TSC2 Activation  Raptor Inh.
       │                                      └───┬───────┘
       ▼                                          ▼
  mTORC1 Activation  ◄─────────────────── mTORC1 Suppression
       │
  p70S6K1 & 4E-BP1 Phosphorylation
       │
  Cap-Dependent Translation & MyoPS

Попри цей теоретичний антагонізм, емпіричні дослідження показують, що молекулярна інтерференція не є абсолютною перешкодою в практичних умовах тренувань [2, 9]. Дослідження швидкості міофібрилярного синтезу білка (MyoPS) у повсякденних умовах і гострого сигналінгу після тренування свідчать про те, що ані сигналінг mTORC1 на ранньому етапі відновлення, ані інтегральні показники MyoPS не зазнають негативного впливу, коли силове тренування поєднується з HIIT або безперервним тренуванням помірної інтенсивності (MICT) [2]. У скелетних м'язах людини виконання силових вправ із наступним негайним переходом до HIIT (10 $\times$ 1 хвилина при 90% від максимальної частоти серцевих скорочень) викликало значно вище фосфорилювання mTOR (Ser2448) і підвищення варіантів мРНК PGC-1$\alpha$ порівняно з виключно силовими вправами, хоча маркер розпаду м'язової тканини MuRF-1 також був підвищений [9].

Крім того, активація AMPK під час вправ на витривалість залежить від інтенсивності: Rose et al. продемонстрували виражене фосфорилювання AMPK при 85% $\dot{V}{\text{O}}_{2\text{peak}}$ проти 35% $\dot{V}{\text{O}}_{2\text{peak}}$, тоді як їзда на велоергометрі помірної інтенсивності при ~65% $\dot{V}{\text{O}}_{2\text{peak}}$ не призводила до активації AMPK у скелетних м'язах тренованих на витривалість осіб [7]. Оскільки рівень тренованості вдосконалює та послаблює молекулярні сигнальні шляхи (нетреновані люди демонструють неспецифічні транскрипційні реакції, тоді як треновані атлети мають чіткі, фенотип-специфічні адаптації), фактичний прояв інтерференції значною мірою залежить від підготовленості спортсмена, обсягу навантаження та виконання тренувальної сесії [7].

Гостра залишкова втома проти хронічної молекулярної адаптації

Сучасні дані вказують на те, що ефект інтерференції спричинений переважно гострою залишковою нейром'язовою та метаболічною втомою, а не перманентною хронічною молекулярною несумісністю [2]. Коли високоінтенсивні сесії на витривалість виснажують запаси глікогену в м'язах, викликають периферичну втому або спричиняють індуковане фізичними вправами пошкодження м'язів, подальша генерація сили та загальний робочий обсяг (volume-load) під час силового тренування знижуються [2, 4].

Оновлені моделі Vechin et al. показують, що формати інтервалів дуже високої інтенсивності, такі як спринтерське інтервальне тренування (SIT, ~180% від максимальної аеробної потужності) і тренування з повторними спринтами (RST, ~140% від максимальної аеробної потужності), мають профілі нейром'язового рекрутування та гліколітичні потреби, аналогічні підходам силових вправ із навантаженням $\ge 10$ RM [2]. Такі протоколи спринтерських інтервалів не пригнічують нейром'язові адаптації у фізично активних жінок, регбістів чи хокеїстів [2]. Оскільки MICT, HIIT та SIT стимулюють подібні периферичні оксидативні адаптації (такі як мітохондріальний біогенез та капілярний ангіогенез), фахівці мають значну гнучкість у виборі форматів кондиціонування, які обмежують надмірну втому [2].

Модальність кондиціонування: механічний стрес і пошкодження м'язів

Вид аеробних вправ суттєво визначає ступінь інтерференції, що спостерігається під час довгострокових втручань [4, 5]. Показовий метааналіз 21 дослідження та 422 розмірів ефекту, проведений Wilson et al., виявив суттєві відмінності залежно від модальності: поєднання силових тренувань із бігом призводило до значного зниження показників гіпертрофії та сили, тоді як силові тренування у поєднанні з велоїздою не погіршували ці результати [4].

Ця розбіжність має переважно механічну природу: біг включає ударні навантаження при контакті стопи з поверхнею та ексцентричні фази гальмування, що викликають більше пошкодження м'язів і подовжують терміни структурного відновлення [5]. Навпаки, робота на велотренажері та штовхання санчат (наприклад, prowler sled) є переважно концентричними діями з низьким ексцентричним стресом, демонструючи механічний профіль, який не посилює структурну м'язову травматизацію від силових тренувань [5].

Параметри обсягу вправ на витривалість також демонструють дозозалежний зв'язок з інтерференцією. Wilson et al. повідомили про значущі негативні кореляції між частотою ($r=-0,26...-0,35$) і тривалістю ($r=-0,29...-0,75$) тренувань на витривалість та приростом гіпертрофії, сили й потужності, тоді як зменшення жирової маси прямо корелювало з відносною інтенсивністю навантаження на витривалість ($r=-0,60,p<0,05$) [4]. Відповідно, інтервальна робота вищої інтенсивності та меншої тривалості часто є більш ефективним за часом методом досягнення кондиційних цілей і оптимізації складу тіла за обмеження загального обсягу витривалості [4].

Послідовність вправ і планування тренувальних сесій

Коли силові вправи та аеробне кондиціонування виконуються в один день або в межах одного заняття, внутрішньосесійна послідовність впливає як на подальший сигналінг, так і на продуктивність у підйомі ваги [2, 6].

У доклінічних моделях оцінки одночасного тренування в межах одного дня з 1-годинним інтервалом відпочинку виконання силових вправ перед вправами на витривалість (RE-EE) достовірно підвищувало фосфорилювання ключових анаболічних мішеней — p70S6K, рибосомального білка S6 та 4E-BP1 — тоді як зворотна послідовність (EE-RE) не призводила до зростання цих маркерів [6]. Важливо, що обидві послідовності вправ однаковою мірою підвищували рівень білків мітохондріального дихального ланцюга (MTCO1, UQCRC2, ATP5A), що доводить: виконання силових вправ на початку зберігає анаболічний сигналінг без пригнічення мітохондріального біогенезу [6].

У спортсменів метааналітичний підгруповий аналіз демонструє, що порядок виконання вправ (сила перед витривалістю чи після неї) не створює статистично значущого ефекту на параметри фізичної підготовленості у тренованих гравців командних видів спорту [1]. Проте, виходячи з гіпотези гострої залишкової втоми, планування високоінтенсивного аеробного тренування після силового заняття або рознесення цих двох модальностей у різні часові вікна рекомендується для уникнення порушень рекрутування високопорогових рухових одиниць під час важких силових підходів [2, 9].

Практичні рекомендації щодо мінімізації інтерференції

Щоб успішно поєднувати високоінтенсивне аеробне кондиціонування із силовими тренуваннями, зберігаючи силу, потужність і м'язову масу, фахівцям слід застосовувати такі науково обґрунтовані стратегії:

1. Контролюйте частоту і тривалість тренувань на витривалість: обмежте частоту й тривалість навантажень на витривалість до мінімальної дози, необхідної для досягнення цілей кондиціонування, оскільки обидва параметри негативно корелюють з адаптацією сили та гіпертрофії [4].
2. Надавайте перевагу концентрично-домінантним модальностям: за можливості використовуйте велотренажери, веслування або штовхання навантажених санчат замість бігу з високим ударним навантаженням, щоб зменшити ексцентричне пошкодження м'язів і прискорене накопичення структурної втоми [4, 5].
3. Будуйте послідовність: сила перед кондиціонуванням: виконуйте силові тренування з максимальним навантаженням перед HIIT, SIT або тривалими сесіями на витривалість у межах одного дня, щоб запобігти негативному впливу гострої залишкової втоми на механічне навантаження та каскади анаболічного сигналінгу [2, 6].
4. Використовуйте формати спринтерських інтервалів (SIT/RST): впроваджуйте SIT (~180% від максимальної аеробної потужності) або RST (~140% від максимальної аеробної потужності) для запуску серцево-судинних і метаболічних адаптацій із патернами нейром'язового рекрутування, що доповнюють силові тренування [2].
5. Розділяйте тренувальні сесії за можливості: якщо дозволяє графік, розділяйте високоінтенсивне кондиціонування та силові сесії кількома годинами або переносьте їх на чергові дні для нормалізації метаболічних порушень і повноцінного відновлення м'язів [9].
6. Оптимізуйте нутритивну підтримку: підтримуйте базове добове споживання білка на рівні ~1,6 г/кг/день, розподіляючи його порціями приблизно по ~0,25 г/кг для молодих атлетів і ~0,40 г/кг для спортсменів старшого віку, роблячи акцент на джерелах, багатих на лейцин, для підтримання активації mTORC1 та нівелювання супутнього катаболічного сигналінгу [9, 10].