VO2-max og styrketræning: Sådan træner du begge dele

Interferensfænomenet ved samtidig træning

Samtidig træning for kardiorespiratorisk kondition og muskuloskeletal adaptation – kendt som samtidig træning (concurrent training) – indebærer veldokumenterede fysiologiske kompromiser. Banebrydende arbejde af Hickson påviste, at mens ti ugers samtidig højintensiv udholdenheds- og styrketræning forbedrede maksimal iltoptagelse ($\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$) i samme grad som udholdenhedstræning alene (~17 % på løbebånd, ~20 % på cykelergometer), stagnerede fremgangen i underkroppens styrke ved uge 7–8 og faldt efterfølgende i uge 9–10 [6]. Efterfølgende undersøgelser har bekræftet, at højintensiv samtidig træning hæmmer muskelfiberhypertrofi (med en dæmpning af stigningen til ~16 % sammenlignet med ~28 % ved styrketræning alene) [6]. En metaanalyse kvantificerede denne interaktion og viste, at styrketræning alene gav effektstørrelser på 1,71 for styrke og 1,22 for hypertrofi, hvorimod samtidig træning reducerede disse effekter til henholdsvis 1,28 og 0,80 [6].

Bevarelse af styrke, eksplosivitet (power) og muskeltværsnitsareal (MCSA), samtidig med at der skabes forbedringer i $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$, kræver et strategisk valg af udholdenhedsmodaliteter, præcis tidsmæssig adskillelse af sessioner på samme dag og en konservativ styring af den ugentlige volumen.

Valg af udholdenhedsmodalitet og biomekanisk stress

Valget af udholdenhedsmodalitet ændrer i væsentlig grad både den neuromuskulære træthed og de hypertrofiske resultater. Data fra en netværksmetaanalyse af 40 studier (841 deltagere) viser, at selvom alle samtidige træningsmodaliteter reducerer den maksimale styrkefremgang i underkroppen i forhold til styrketræning alene, mindsker højintensiv intervaltræning (HIIT) styrkeinterferensen mest effektivt (SMD = -0,08, 95 % CI: -0,25 til 0,08) [3]. Derudover var HIIT den eneste samtidige udholdenhedsmodalitet, der viste sig at være overlegen i forhold til styrketræning alene for udvikling af eksplosiv styrke (SMD = 0,06, 95 % CI: -0,21 til 0,33) [3].

Hvad angår muskelmasse, favoriserede både samtidig højintensiv intervalløb med styrketræning (SMD = 0,15, 95 % CI: -0,46 til 0,76) og kontinuerlig cykling ved moderat intensitet med styrketræning (SMD = 0,07, 95 % CI: -0,24 til 0,38) stigninger i MCSA sammenlignet med styrketræning alene [3].

Biomekaniske forhold styrer ligeledes den systemiske og lokale restitution. Løb genererer reaktionskræfter fra underlaget på 3 til 5 gange kropsvægten med udtalt ekscentrisk bremsning, hvilket inducerer strukturel muskelskade og forhøjer plasma-kreatinkinase [14]. Omvendt eliminerer koncentrisk-dominerede modaliteter som cykel- eller romaskineergometri disse ekscentriske stød, hvilket minimerer træningsinduceret muskelskade og efterfølgende interferens med hypertrofiske signalveje [14]. Hos trænede rugbyspillere, der udførte sprintintervaller om morgenen forud for styrketræning om eftermiddagen med et 4-timers restitutionsvindue, medførte løbesprint signifikant højere oplevet anstrengelse (RPE 7,7 ± 1,1) og lavere subjektivt velbefindende (17,9 ± 4,1) over de efterfølgende dage sammenlignet med cykelsprint (7,4 ± 1,1 RPE; 20,1 ± 3,9 velbefindende) eller kontrolbetingelser (6,7 ± 1,5 RPE; 21,1 ± 3,6 velbefindende) [13].

Træningsrækkefølge og tidsintervaller mellem sessioner

Rækkefølge inden for samme session

Evidens viser, at rækkefølgen af øvelser i samme træningspas ikke kompromitterer de aerobe adaptationer. Et systematisk review og metaanalyse af 19 randomiserede kontrollerede forsøg (482 deltagere) påviste ingen signifikant forskel mellem styrke-før-udholdenhed (S-E) og udholdenhed-før-styrke (E-S) på stigninger i $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$ (SMD = 0,02, 95 % CI: -0,21 til 0,25, p = 0,859) [1]. Tilsvarende påviste et 13-ugers forsøg med midaldrende voksne, at øvelsesrækkefølgen ikke havde nogen signifikant indflydelse på $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$, forceret vitalkapacitet (FVC) eller forceret eksspiratorisk volumen i 1. sekund (FEV1) [10].

Øvelsesrækkefølgen påvirker imidlertid styrke og power signifikant. S-E-rækkefølgen giver signifikant større styrkeadaptationer i underekstremiteterne sammenlignet med E-S (SMD = 0,19, 95 % CI: 0,02 til 0,37, p = 0,032), med tydelige fordele observeret for knæekstension (p = 0,026), knæfleksion (p = 0,040), kvindelige kohorter (p = 0,017), ældre voksne (p = 0,039), programmer med en varighed på over 8 uger (p = 0,002) og træningsfrekvenser på to gange ugentligt (p = 0,003) [1]. Selvom overordnet langsigtet hypertrofi og maksimal styrke kan opretholdes på tværs af forskellige rækkefølgestrukturer [4], [11], modvirker udførelse af styrketræning før udholdenhedspas ophobet træthed og optimerer neuromuskulære adaptationer, eksplosiv styrke og countermovement jump-præstation [4], [11].

Interval mellem sessioner og molekylær signalering

På celleniveau aktiverer akut udholdenhedstræning adenosinmonofosfat-aktiveret proteinkinase (AMPK), som undertrykker mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1)-signalvejen – en primær drivkraft for muskelproteinsyntese (MPS) [14]. AMPK hæmmer mTORC1 via to adskilte mekanismer: fosforylering af tuberous sclerosis complex 2 (TSC2), som omdanner Rheb til dets inaktive GDP-bundne form, og direkte fosforylering af Raptor-underenheden i mTORC1 for at udløse en hæmmende binding [14]. Udførelse af højintense udholdenhedspas umiddelbart op ad styrketræning dæmper fosforyleringen af det nedstrøms p70S6K i op til 8 timer [14].

For at adskille disse konkurrerende intracellulære signaler gælder følgende:

• Når en udholdenhed-først-rækkefølge er uundgåelig, anbefales et restitutionsinterval på mindst 3 timer for at afbøde den akutte molekylære interferens [4].
• Ved vurdering af neuromuskulær præstation opretholdt konkurrenceatleter, der havde et 4-timers hvileinterval efter morgenens sprintintervaltræning, deres stanghastighed om eftermiddagen i bænkpres og box squats samt deres countermovement jump-højde [13].
• For at forhindre AMPK i at overstyre den mTORC1-medierede proteintranslation giver en adskillelse af sessionerne på mindst 6 timer – og ideelt 8 til 24 timer – en overlegen isolering [14]. Akut AMPK-aktivitet vender tilbage til baseline inden for 180 minutter efter træning, når der tilføres tilstrækkeligt med kulhydrater, hvorimod mTORC1-signalering og MPS forbliver forhøjet i 24 til 48 timer efter styrketræning med høj mekanisk spænding [14].
• Kulhydrattilgængelighed påvirker denne kaskade direkte: træning med lave intramuskulære glykogenniveauer fordobler baseline-aktiveringen af AMPK [14]. Indtagelse af 30–60 g/t kulhydrat under udholdenhedspas, der overstiger 45 minutter, parret med 1,0–1,2 g/kg hurtigtoptagelige kulhydrater og 0,3–0,4 g/kg protein efter kredsløbstræning, fremskynder glykogenresyntesen og dæmper langvarig AMPK-signalering [14].

Ugentlige volumen- og frekvensgrænser

Dosisgrænser for udholdenhed

Udholdenhedsvolumen og -frekvens udviser en negativ korrelation med maksimal styrkeudvikling [7]. Udholdenhedspas udført 3 gange om ugen hæmmer ofte udviklingen af muskelstyrke og fysisk form, hvorimod 1 til 2 pas om ugen har en markant mindre negativ indvirkning [7]. Desuden forstærker længere daglige varigheder (50–60 minutter versus 20–30 minutter) og højere ugentlige frekvenser (3 til 5 pas om ugen) interferenseffekten på styrkefremgangen [7].

Dosis-respons ved styrketræning

For at bevare styrke og hypertrofi skal styrketræningsvolumen kvantificeres nøjagtigt. Multilevel metaregressioner af Pelland et al. (som evaluerede 67 studier og 2.058 deltagere) fastslog, at en 'fraktionel' sætkvantificeringsmodel (hvor direkte sæt vægtes med 1,0 og indirekte flerledssæt med 0,5) udgør den mest robuste empiriske ramme til at forudsige styrke- og hypertrofiadaptationer [17], [18].

Denne metaregression påviste en posterior sandsynlighed på 100 % for, at den marginale hældning overstiger nul for ugentlig sætvolumen på både hypertrofi og styrke, hvilket bekræfter, at højere volumener driver adaptationer [17]. Begge udfald følger dog en dosis-respons-model præget af aftagende merudbytte, hvor det aftagende udbytte er betydeligt mere udtalt for styrkefremgang end for muskelhypertrofi [17]. Højere ugentlige træningsfrekvenser udviste ligeledes en posterior sandsynlighed på 100 % for at øge styrkefremgangen (med aftagende udbytte), mens effekten af frekvens på hypertrofi var forenelig med ubetydelige ændringer, når volumen er udlignet [17]. Tidligere dosis-respons-studier bekræfter, at ugentlige volumener på over 5 sæt giver overlegne styrkestigninger i forhold til ≤5 sæt (SMD: 0,18, p = 0,003) [19], hvor ≥9 sæt pr. muskelgruppe giver større hypertrofiske responser (ES = 0,46) [19].

Ved styring af træningsintensitet opstår muskelhypertrofi over et bredt belastningsspektrum (≤8 RM, 9–15 RM og >15 RM), når sæt udføres til bevidst udmattelse (p = 0,113–0,469) [21]. Maksimale styrkeadaptationer er imidlertid signifikant overlegne ved brug af høj belastning (SMD = 0,60–0,63, p < 0,003) og moderat belastning (SMD = 0,34–0,35) i forhold til protokoller med lav belastning [21].

Atletens træningsstatus og kønsforskelle

Individuelle karakteristika ændrer omfanget af den samtidige interferenseffekt:

• Træningsstatus: Utrænede individer oplever minimal interferens og opbygger styrke, hypertrofi og $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$ samtidigt med responser, der er sammenlignelige med enkeltmodalitetstræning [7], [9], [21]. Omvendt oplever veltrænede udholdenhedsatleter dæmpede stigninger i $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$, når der tilføjes styrketræning, sammenlignet med utrænede individer (p = 0,04) [9]. Veltrænede styrkeatleter udviser reduceret anabolsk gen- og proteinekspression sideløbende med reducerede neuromuskulære adaptationer, når der introduceres udholdenhedsvolumen [7]. Avancerede atleter arbejder tæt på deres træningsmæssige mætningspunkt, hvor kravene til højt neuralt drive, motorisk enhedssynkronisering og minimal antagonist-medkontraktion øger træthed og skadesrisiko under samtidige træningsbelastninger [22]. Højttrænede individer kræver et større antal specifikke pas for at fremkalde yderligere styrkeadaptationer [21].
• Kønsforskelle: Metaanalytiske resultater indikerer, at samtidig træning dæmper maksimal styrke i underkroppen hos mænd (SMD = -0,43, 95 % CI: -0,64 til -0,22), men ikke hos kvinder (SMD = 0,08, 95 % CI: -0,34 til 0,49; forskel mellem grupper p = 0,03) [9]. Derudover opnår kvinder markante styrkefordele ved at prioritere styrke-først-rækkefølgen inden for samme pas (p = 0,017) [1].