VO2-maks og styrke: Slik trener du begge deler

Interferensfenomenet ved kombinasjonstrening

Samtidig trening for kardiorespiratorisk form og muskuloskjelettal adapsjon – kjent som kombinasjonstrening – medfører veldokumenterte fysiologiske kompromisser. Banebrytende arbeid av Hickson viste at selv om ti uker med samtidig høyintensiv utholdenhets- og styrketrening forbedret maksimalt oksygenopptak ($\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$) i like stor grad som utholdenhetstrening alene (~17 % på tredemølle, ~20 % på ergometersykkel), stagnerte styrkefremgangen i underkroppen ved uke 7–8 og avtok deretter i uke 9–10 [6]. Påfølgende undersøkelser bekreftet at høyintensiv kombinasjonstrening demper muskelfiberhypertrofi (med en reduksjon i økning til ~16 % sammenlignet med ~28 % ved ren styrketrening) [6]. En metaanalyse kvantifiserte denne interaksjonen og viste at ren styrketrening ga effektstørrelser på 1,71 for styrke og 1,22 for hypertrofi, mens kombinasjonstrening reduserte disse effektene til henholdsvis 1,28 og 0,80 [6].

Bevaring av styrke, eksplosivitet og muskeltverrsnittsareal (MCSA) samtidig som $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$ forbedres, krever strategisk valg av utholdenhetsmodaliteter, presis tidsavstand mellom økter på samme dag og konservativ styring av ukentlig volum.

Valg av utholdenhetsmodalitet og biomekanisk belastning

Valget av utholdenhetsmodalitet påvirker både nevromuskulær tretthet og hypertrofiutbytte i betydelig grad. Nettverksmetaanalytiske data fra 40 studier (841 deltakere) viser at selv om alle modaliteter for kombinasjonstrening reduserer maksimal styrkefremgang i underkroppen sammenlignet med ren styrketrening, reduserer høyintensiv intervalltrening (HIIT) styrkeinterferensen mest effektivt (SMD = -0,08, 95 % KI: -0,25 til 0,08) [3]. Videre var HIIT den eneste utholdenhetsmodaliteten i kombinasjonstrening som viste seg å være overlegen ren styrketrening for utvikling av eksplosiv styrke (SMD = 0,06, 95 % KI: -0,21 til 0,33) [3].

Når det gjelder muskelmasse, favoriserte både kombinert høyintensiv intervalløping med styrketrening (SMD = 0,15, 95 % KI: -0,46 til 0,76) og kontinuerlig sykling med moderat intensitet kombinert med styrketrening (SMD = 0,07, 95 % KI: -0,24 til 0,38) økninger i MCSA sammenlignet med ren styrketrening [3].

Biomekaniske mekanismer styrer også systemisk og lokal restitusjon. Løping genererer bakkereaksjonskrefter på 3 til 5 ganger kroppsvekten med markant eksentrisk bremsing, noe som induserer strukturell muskelskade og øker plasmakreatinkinase [14]. Motsatt eliminerer konsentrisk-dominante modaliteter som sykkel- eller roergometer disse eksentriske støtene, noe som minimerer treningsindusert muskelskade og påfølgende interferens med hypertrofiske signalveier [14]. Hos veltrente rugbyspillere som utførte sprintintervaller om morgenen før styrketrening på ettermiddagen med et 4-timers restitusjonsvindu, ga løpesprinter signifikant høyere opplevd anstrengelse (7,7 ± 1,1 RPE) og lavere subjektivt velvære (17,9 ± 4,1) over påfølgende dager sammenlignet med sykkelsprinter (7,4 ± 1,1 RPE; 20,1 ± 3,9 velvære) eller kontrollbetingelser (6,7 ± 1,5 RPE; 21,1 ± 3,6 velvære) [13].

Øvelsesrekkefølge og tidsintervaller mellom økter

Rekkefølge i samme økt

Dokumentasjon viser at øvelsesrekkefølgen innad i en økt ikke kompromitterer aerobe adapsjoner. En systematisk oversikt og metaanalyse av 19 randomiserte kontrollerte studier (482 deltakere) avdekket ingen signifikant forskjell mellom styrke-før-utholdenhet (S-E) og utholdenhet-før-styrke (E-S) på $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$-økninger (SMD = 0,02, 95 % KI: -0,21 til 0,25, p = 0,859) [1]. Tilsvarende viste en 13-ukers studie på middelaldrende voksne at treningsrekkefølgen ikke hadde noen signifikant innvirkning på $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$, forsert vitalkapasitet (FVC) eller forsert ekspiratorisk volum i 1. sekund (FEV1) [10].

Treningsrekkefølgen har imidlertid en signifikant innflytelse på styrke og eksplosivitet. S-E-rekkefølgen gir signifikant større styrkeadapsjoner i underkroppen sammenlignet med E-S (SMD = 0,19, 95 % KI: 0,02 til 0,37, p = 0,032), med tydelige fordeler observert for kneekstensjon (p = 0,026), knefleksjon (p = 0,040), kvinnelige kohorter (p = 0,017), eldre voksne (p = 0,039), programmer av over 8 ukers varighet (p = 0,002) og frekvenser på to ganger ukentlig (p = 0,003) [1]. Selv om generell langsiktig hypertrofi og maksimal styrke kan oppnås med ulike rekkefølgestrukturer [4], [11], vil gjennomføring av styrketrening før utholdenhetsøkter redusere resttretthet og optimalisere nevromuskulære adapsjoner, eksplosiv styrke og prestasjon i svikthopp [4], [11].

Tidsavstand mellom økter og molekylær signalisering

På cellenivå aktiverer akutt utholdenhetstrening adenosinmonofosfataktivert proteinkinase (AMPK), som hemmer signalveien mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) – en primær drivkraft for muskelproteinsyntese (MPS) [14]. AMPK hemmer mTORC1 gjennom to ulike mekanismer: fosforylering av tuberous sclerosis complex 2 (TSC2), som omdanner Rheb til sin inaktive GDP-bundne form, og direkte fosforylering av Raptor-subenheten til mTORC1 for å utløse hemmende binding [14]. Å utføre høyintensive utholdenhetsøkter rett i tilknytning til styrketrening demper fosforyleringen av nedstrøms p70S6K i opptil 8 timer [14].

For å frakoble disse konkurrerende intracellulære signalene:

• Når det er nødvendig å gjennomføre utholdenhet først, anbefales et restitusjonsintervall på minst 3 timer for å redusere akutt molekylær interferens [4].
• Ved vurdering av nevromuskulær prestasjon opprettholdt konkurranseidrettsutøvere med et 4-timers hvilevindu etter sprintintervaller om morgenen løftehastigheten i benkpress og box squat på ettermiddagen, samt hopphøyde i svikthopp [13].
• For å forhindre at AMPK overstyrer mTORC1-mediert proteintranslasjon, gir et skille mellom øktene på minst 6 timer – og ideelt sett 8 til 24 timer – overlegen isolasjon [14]. Akutt AMPK-aktivitet returnerer til utgangsnivå innen 180 minutter etter trening når tilstrekkelig med karbohydrater inntas, mens mTORC1-signalering og MPS forblir forhøyet i 24 til 48 timer etter styrketrening med høy mekanisk spenning [14].
• Karbohydrattilgjengelighet påvirker denne kaskaden direkte: trening med lave intramuskulære glykogennivåer dobler den basale AMPK-aktiveringen [14]. Inntak av 30–60 g/t karbohydrater under utholdenhetsøkter på over 45 minutter, kombinert med 1,0–1,2 g/kg raske karbohydrater og 0,3–0,4 g/kg protein etter kondisjonstrening, akselererer glykogenresyntesen og demper langvarig AMPK-signalering [14].

Ukentlig volum og frekvensterskler

Grenser for utholdenhetsdose

Utholdenhetsvolum og -frekvens viser en negativ korrelasjon med maksimal styrkeutvikling [7]. Utholdenhetsøkter gjennomført 3 ganger per uke svekker hyppig muskelstyrke og formutvikling, mens 1 til 2 økter per uke har en markant mindre negativ innvirkning [7]. Videre forsterker lengre daglige økter (50–60 minutter mot 20–30 minutter) og høyere ukentlige frekvenser (3 til 5 økter per uke) interferenseffekten på styrkeprogresjonen [7].

Dose-respons ved styrketrening

For å bevare styrke og hypertrofi må styrketreningsvolumet kvantifiseres nøyaktig. Flernivå-metaregresjoner av Pelland et al. (som evaluerte 67 studier og 2058 deltakere) fastslo at en «fraksjonell» sett-kvantifiseringsmodell (hvor direkte sett vektes til 1,0 og indirekte flerleddsøvelser til 0,5) gir det mest robuste empiriske rammeverket for å forutsi styrke- og hypertrofiadapsjoner [17], [18].

Denne metaregresjonen etablerte en 100 % posterior sannsynlighet for at den marginale stigningsgraden overstiger null for ukentlig settvolum på både hypertrofi og styrke, noe som bekrefter at høyere volumer driver adapsjoner [17]. Begge utfall følger imidlertid en dose-respons-modell preget av avtagende merutbytte, der det avtagende merutbyttet er betydelig mer markant for styrkefremgang enn for muskelhypertrofi [17]. Høyere ukentlig treningsfrekvens viste også en 100 % posterior sannsynlighet for å øke styrkefremgang (med avtagende merutbytte), mens effekten av frekvens på hypertrofi var forenlig med ubetydelige endringer når volumet er likt [17]. Tidligere dose-respons-arbeid underbygger at ukentlige volumer på over 5 sett gir overlegen styrkefremgang sammenlignet med ≤5 sett (SMD: 0,18, p = 0,003) [19], der ≥9 sett per muskelgruppe gir større hypertrofisk respons (ES = 0,46) [19].

Ved styring av treningsintensitet oppstår muskelhypertrofi over et bredt belastningsspektrum (≤8 RM, 9–15 RM og >15 RM) når settene utføres til frivillig utmattelse (p = 0,113–0,469) [21]. Imidlertid er adapsjoner i maksimal styrke signifikant overlegne ved bruk av høy belastning (SMD = 0,60–0,63, p < 0,003) og moderat belastning (SMD = 0,34–0,35) sammenlignet med lavbelastningsprotokoller [21].

Treningsstatus og kjønnsforskjeller hos utøvere

Individuelle kjennetegn endrer omfanget av interferenseffekten ved kombinasjonstrening:

• Treningsstatus: Utrente personer opplever minimal interferens og utvikler styrke, hypertrofi og $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$ samtidig med responser som kan sammenlignes med enkeltmodalitetstrening [7], [9], [21]. Motsatt opplever godt trente utholdenhetsutøvere dempede forbedringer i $\dot{V}{\text{O}}_2\text{max}$ når styrketrening legges til, sammenlignet med utrente personer (p = 0,04) [9]. Veltrente styrkeutøvere viser redusert anabolt gen- og proteinuttrykk sammen med reduserte nevromuskulære adapsjoner når utholdenhetsvolum introduseres [7]. Avanserte utøvere opererer nær sitt maksimale adapsjonstak, der kravene til høy nevral drive, motorisk enhetssynkronisering og minimal antagonist-samtidskontraksjon øker tretthet og skaderisiko ved samtidig treningsbelastning [22]. Svært godt trente individer krever et større antall spesifikke økter for å fremkalle ytterligere styrkeadapsjoner [21].
• Kjønnsforskjeller: Metaanalytiske funn indikerer at kombinasjonstrening hemmer maksimal styrke i underkroppen hos menn (SMD = -0,43, 95 % KI: -0,64 til -0,22), men ikke hos kvinner (SMD = 0,08, 95 % KI: -0,34 til 0,49; forskjell mellom grupper p = 0,03) [9]. I tillegg viser kvinner markante styrkefordeler når de prioriterer en styrke-først-rekkefølge i økten (p = 0,017) [1].