Kardio vs. jõutreening: kumb langetab bioloogilist vanust rohkem?

Kardiorespiratoorne võimekus (CRF) ja jõutreening mõjutavad bioloogilist vanust erinevate, üksteist täiendavate bioloogiliste radade kaudu [9, 12, 18]. Suurtes rahvastikukohortides seostub hea kardiorespiratoorne võimekus tugeva ja annusest sõltuva bioloogilise vananemise aeglustumisega [18]. Seevastu jõutreening parandab märkimisväärselt bioloogilise vanuse mudelite spetsiifilisi metaboolseid komponente, sealhulgas glükeemilist kontrolli ja insuliinitundlikkust [9, 12]. Peamine nüanss seisneb selles, et liitpõhised bioloogilise vanuse algoritmid toetuvad laiale vere biomarkerite paneelile, mistõttu ei suuda kumbki treeningviis üksinda optimeerida kõiki aluseks olevaid füsioloogilisi süsteeme nii tõhusalt kui kombineeritud treening [9, 15, 18].

Kuidas arvutatakse bioloogilist liitvanust

Erinevalt esimese põlvkonna epigeneetilistest kelladest, mis loodi pelgalt kronoloogilise kalendrivanuse ennustamiseks, töötati teise põlvkonna kliinilised mudelid (nagu PhenoAge ja GrimAge) välja selleks, et prognoosida tervena elatud aastaid, haiguste teket ja suremust mis tahes põhjusel [7].

Kliiniline PhenoAge'i algoritm kasutab lisaks kronoloogilisele vanusele üheksat rutiinset vere biomarkerit [5, 6]:

• Albumiin: peegeldab maksafunktsiooni ja toitumuslikku seisundit [5]
• Kreatiniin: mõõdab renaalset kliirensit ja neerufunktsiooni [5]
• Glükoos: näitab metaboolset tervist puhkeolekus [5]
• C-reaktiivne valk (CRP / hs-CRP): mõõdab süsteemset madala astme põletikku [5, 6]
• Lümfotsüütide osakaal: peegeldab immuunsüsteemi jaotust ja immunosenestsentsi [5, 6]
• Erütrotsüütide keskmine maht (MCV): mõõdab punaliblede suurust [5, 6]
• Erütrotsüütide jaotuvuslaius (RDW): hindab punaliblede suuruse varieeruvust (kasutades protsendipõhist RDW-d, mitte RDW-SD-d) [5, 6]
• Aluseline fosfataas (ALP): peegeldab maksa- ja luukoe ainevahetust [5, 6]
• Leukotsüütide (WBC) arv: mõõdab üldist immuun- ja põletikulist aktiivsust [5, 6]

Need biomarkerid kajastavad süsteemset mitme organsüsteemi taandumist füsioloogiliste pöördepunktide lainetena, mis proteoomika uuringute kohaselt kiirenevad umbes 44. ja 60. eluaasta paiku [8]. Mitmeliigilised sekkumised, mis ühendavad treeningu toitumise, une, stressijuhtimise ja toidulisanditega, on näidanud, et PhenoAge'i saab 8 nädala jooksul tagasi pöörata keskmiselt 3,23 aasta võrra [8].

Kardiorespiratoorne võimekus ja fenotüübiline vanus

Kardiorespiratoorne võimekus, mida tavaliselt mõõdetakse maksimaalse hapnikutarbimise (VO2 max) kaudu või hinnatakse jooksulinditestiga, on fenotüübilise bioloogilise vanusega pöördvõrdelises seoses [18]. USA riikliku tervise- ja toitumisuuringu (NHANES) analüüsis, mis hõlmas 3069 täiskasvanut vanuses 20–49 aastat, seostus hea kardiorespiratoorse võimekuse säilitamine 42% väiksema fenotüübilise vananemise kiirenemise riskiga [18]. Seevastu madala CRF-iga inimestel oli PhenoAge 1,46 aastat kõrgem võrreldes normaalse võimekusega eakaaslastega [18].

Seda seost süvendab veelgi keha koostis: üle 29-aastastel täiskasvanutel võimendab rasvumine koos madala CRF-iga bioloogilise vananemise kiirenemist [18]. Need bioloogilise vanuse vähenemised on kooskõlas pikaajaliste epidemioloogiliste kohortuuringutega, nagu Aerobics Center Longitudinal Study ja Veterans Affairs Study, kus täheldati üldise suremuse 13–15% langust iga 1-MET treeningvõimekuse suurenemise kohta [18].

Aeroobne treening – eriti submaksimaalsed ja maksimaalsed protokollid, näiteks kõrge intensiivsusega intervalltreening (HIIT), mida tehakse intensiivsusega ≥90% VO2 max-ist või ≥77% maksimaalsest südame löögisagedusest – stimuleerib rakkude uuenemist [14]. HIIT-sekkumised soodustavad PGC-1alfa aktiveerumist, mis käivitab mitokondrite biogeneesi, parandab mitofaagiat, taastab geenispetsiifilise DNA metülatsiooni ning suurendab telomeraasi aktiivsust [12, 14]. Need kohastumused väljenduvad otseselt aeglasemas bioloogilises vananemistempos, mida näitab näiteks DunedinPACE vananemiskiiruse indeksi langus [12].

Jõutreening ja metaboolsed biomarkerid

Kuigi aeroobne võimekus mõjutab tugevalt üldiseid suremusriski näitajaid, on jõutreening tõhusam bioloogilise vanuse arvutamisel kasutatavate peamiste metaboolsete vere biomarkerite parandamisel [9, 12]. Ühes 8-nädalases randomiseeritud uuringus passiivsete keskealiste meestega (KMI 27,66 ± 0,91 kg/m²) tõid jõutreening ja kombineeritud treening kaasa oluliselt suurema tühjakõhu veresuhkru ja insuliiniresistentsuse languse kui pelgalt aeroobne treening [9].

Jõutreening saavutab selle, stimuleerides lihasvalkude sünteesi lühiajalise mTOR-signaliseerimise kaudu, mis pärsib sarkopeeniat ja metaboolset taandumist ilma patoloogilise pideva mTOR-i aktiveerumiseta, mida nähakse rakkude vananemisel [12]. Lisaks glükoosi reguleerimisele aitasid jõu- ja kombineeritud treening samas kohordis langetada süstoolset vererõhku tõhusamalt kui eraldiseisev aeroobne treening [9]. Samas oli aeroobne treening efektiivsem tsentraalse rasvumise vähendamisel, mõõdetuna vöö-puusa ümbermõõdu suhtena [9].

Funktsionaalne lihasjõud toimib samuti bioloogilise elujõu tugeva kliinilise asendusnäitajana [19, 22]. Mitmedomeenilistes funktsionaalsetes mudelites omavad käepigistusjõud ja TUG-testi (Timed Up and Go) tulemused bioloogilise vanuse algoritmides suurt kaalu ning korreleeruvad tugevalt Levine'i suremusskooriga (r = 0,90) [22]. Tugevam haardejõud seostub mitme aastakümne pikkustes jälgimisuuringutes väiksema nõrkuse ja vähemate funktsionaalsete piirangutega, kuigi geneetilised variandid (nagu lookused geenides ATP2A1, FTO, SLC39A8 ja BDNF) selgitavad sellest erinevusest vaid murdosa, rõhutades treeningharjumuste esmast rolli [19, 20, 21]. Lisaks näitavad pikisuunalised andmed, et kiirenenud epigeneetilise vananemisega inimestel halvenevad kõndimiskiirus ja käepigistusjõud aja jooksul märksa järsemalt [23].

Süsteemne põletik ja müokiinide signaalirajad

Süsteemne põletik, mida liitpaneelides esindab peamiselt hs-CRP, reageerib mõlemale treeningviisile [5, 15]. Metaanalüüs 38 randomiseeritud kontrollitud uuringust 2557 terve täiskasvanuga näitas, et pikaajaline treening (aeroobne, jõutreening ja mitmekomponentne treening) vähendab oluliselt CRP, IL-6 ja TNF-α taset [15].

Need põletikuvastased mõjud sõltuvad kestusest ja intensiivsusest: üle 12 nädala kestvad ning mõõduka intensiivsusega programmid toovad kaasa suurima ringleva CRP taseme languse, samas kui liiga kõrge treeninguintensiivsus võib CRP langust pärssida [15]. Mõlemad treeningvormid stimuleerivad ka kaitsvate müokiinide vabanemist, nagu meteorin-laadne valk (Metrnl/Subfatin), mis moduleerib põletikulisi immuunradasid, soodustab lihaste taastumist Stat3/IGF-1 signaaliraja kaudu ja toetab südame endoteeli terviklikkust [17].

Praktilised võrdlused treeninguks

Hinnates, kuidas kumbki treeningviis mõjutab bioloogilise liitvanuse skoore:

• Kardiotreening: tagab süsteemse rakulise kaitse, telomeeride säilimise ja mitokondrite uuenemise, pakkudes rahvastiku tasemel tugevat kaitset PhenoAge'i kiirenemise vastu [12, 14, 18].
• Jõutreening: mõjutab otseselt bioloogilise vanuse metaboolseid ja lihaselisi tegureid, parandades tühjakõhu veresuhkrut, vähendades insuliiniresistentsust, langetades puhkeoleku vererõhku ning säilitades funktsionaalset jõudu [9, 12, 22].
• Kombineeritud treening: optimeerib PhenoAge'i näitajaid kõige laiemalt, alandades samaaegselt tühjakõhu glükoositaset, süstoolset vererõhku, vöö-puusa suhet ja süsteemseid põletikumarkereid nagu CRP [9, 15].