Cardio o pesas: ¿cuál reduce más la edad biológica?

La aptitud cardiorrespiratoria (ACR) y el entrenamiento de fuerza influyen en la edad biológica a través de vías biológicas distintas y complementarias [9, 12, 18]. Un nivel elevado de aptitud cardiorrespiratoria muestra una asociación sólida y dependiente de la dosis con una menor aceleración de la edad biológica en grandes cohortes poblacionales [18]. En cambio, el entrenamiento de fuerza produce mejoras más marcadas en componentes metabólicos específicos de los modelos de edad biológica, como el control glucémico y la sensibilidad a la insulina [9, 12]. La principal salvedad es que los algoritmos de edad biológica compuesta se basan en paneles amplios de biomarcadores sanguíneos, lo que significa que ninguna modalidad por sí sola optimiza todos los sistemas fisiológicos subyacentes con tanta eficacia como el entrenamiento concurrente [9, 15, 18].

Cómo se calcula la edad biológica compuesta

A diferencia de los relojes epigenéticos de primera generación, que se diseñaron simplemente para predecir la edad cronológica del calendario, los modelos clínicos de segunda generación como PhenoAge y GrimAge se desarrollaron para predecir la expectativa de vida saludable, la aparición de enfermedades y la mortalidad por todas las causas [7].

El algoritmo clínico PhenoAge utiliza la edad cronológica junto con nueve biomarcadores sanguíneos de rutina [5, 6]:

• Albúmina: refleja la función hepática y el estado nutricional [5]
• Creatinina: mide la depuración renal y la función de los riñones [5]
• Glucosa: evalúa la salud metabólica en reposo [5]
• Proteína C reactiva (PCR / PCR-us): cuantifica la inflamación sistémica de bajo grado [5, 6]
• Porcentaje de linfocitos: refleja la distribución del sistema inmunitario y la inmunosenescencia [5, 6]
• Volumen corpuscular medio (VCM): mide el tamaño de los glóbulos rojos [5, 6]
• Ancho de distribución eritrocitaria (ADE): evalúa la variabilidad del tamaño de los glóbulos rojos (utilizando el porcentaje de ADE en lugar del ADE-DE) [5, 6]
• Fosfatasa alcalina (FA): refleja el recambio hepático y óseo [5, 6]
• Recuento de glóbulos blancos (leucocitos): cuantifica la actividad inmunitaria e inflamatoria general [5, 6]

Estos biomarcadores capturan el deterioro multisistémico a lo largo de ondas de inflexión fisiológica que, según estudios de proteómica, se aceleran alrededor de los 44 y los 60 años [8]. Las intervenciones multimodales que combinan ejercicio con dieta, sueño, manejo del estrés y suplementación han demostrado que PhenoAge puede revertirse en un promedio de 3.23 años en un período de 8 semanas [8].

Aptitud cardiorrespiratoria y edad fenotípica

La aptitud cardiorrespiratoria, evaluada habitualmente mediante el consumo máximo de oxígeno (VO2 max) o estimada mediante pruebas en caminadora, muestra una relación inversa con la edad biológica fenotípica [18]. En un análisis de 3,069 adultos de entre 20 y 49 años de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES), mantener una alta aptitud cardiorrespiratoria se asoció con una reducción del 42% en las probabilidades de aceleración de la edad fenotípica [18]. Por el contrario, las personas con una ACR deteriorada presentaron un incremento de 1.46 años en PhenoAge en comparación con sus pares con niveles normales de aptitud física [18].

Esta relación se ve agravada aún más por la composición corporal: en adultos mayores de 29 años, la obesidad interactúa significativamente con una baja ACR para potenciar la aceleración del envejecimiento biológico [18]. Estas reducciones en la edad biológica concuerdan con cohortes epidemiológicas a largo plazo, como el Aerobics Center Longitudinal Study y el Veterans Affairs Study, que observaron reducciones del 13% al 15% en la mortalidad por todas las causas por cada incremento de 1 MET en la capacidad de ejercicio [18].

El entrenamiento aeróbico —en particular los protocolos cercanos al esfuerzo máximo, como el entrenamiento por intervalos de alta intensidad (HIIT) realizado a ≥90% del VO2 max o ≥77% de la frecuencia cardíaca máxima— estimula el rejuvenecimiento celular [14]. Las intervenciones de HIIT promueven la activación de PGC-1alfa, lo que impulsa la biogénesis mitocondrial, mejora la mitofagia, restablece la metilación del ADN específica de ciertos genes y aumenta la actividad de la telomerasa [12, 14]. Estas adaptaciones se traducen de forma directa en un menor ritmo de envejecimiento biológico, como se observa en las reducciones de la métrica DunedinPACE [12].

Entrenamiento de fuerza y biomarcadores metabólicos

Si bien la capacidad aeróbica influye en gran medida en las puntuaciones de riesgo de mortalidad sistémica, el entrenamiento de fuerza muestra una eficacia superior para modificar biomarcadores sanguíneos metabólicos clave incluidos en los cálculos de la edad biológica [9, 12]. En un ensayo aleatorizado de 8 semanas con hombres de mediana edad inactivos (IMC de 27.66 ± 0.91 kg/m²), el entrenamiento de fuerza y el entrenamiento concurrente produjeron reducciones significativamente mayores en la glucosa en ayunas y la resistencia a la insulina que el entrenamiento aeróbico solo [9].

El ejercicio de fuerza logra esto estimulando la síntesis proteica muscular a través de la señalización transitoria de mTOR, contrarrestando la sarcopenia y el deterioro metabólico sin provocar la activación continua patológica de mTOR que se observa en el envejecimiento celular [12]. Más allá de la regulación de la glucosa, el entrenamiento de fuerza y el concurrente también generaron mayores reducciones en la presión arterial sistólica en comparación con el entrenamiento aeróbico aislado en la misma cohorte [9]. Sin embargo, el entrenamiento aeróbico demostró una mayor eficacia para reducir la adiposidad central medida por la relación cintura-cadera [9].

La fuerza muscular funcional también actúa como un sólido indicador clínico de vitalidad biológica [19, 22]. En modelos funcionales multidominio, la fuerza de prensión manual y las pruebas de levantarse y andar cronometradas (Timed Up and Go o TUG) tienen un peso considerable en los algoritmos de edad biológica y se correlacionan estrechamente con la puntuación de mortalidad de Levine (r = 0.90) [22]. La fuerza de prensión fenotípica se asocia con menor fragilidad y menos limitaciones funcionales en seguimientos de varias décadas, aunque las variantes genéticas (como los loci en ATP2A1, FTO, SLC39A8 y BDNF) solo explican una fracción de esta varianza, lo que resalta el rol determinante del estado de entrenamiento ambiental [19, 20, 21]. Además, los datos longitudinales muestran que las personas con un envejecimiento epigenético acelerado experimentan caídas posteriores más pronunciadas en la velocidad de la marcha y la fuerza de prensión a lo largo del tiempo [23].

Inflamación sistémica y señalización de mioquinas

La inflamación sistémica, representada principalmente por la PCR-us en los paneles compuestos, responde a ambas modalidades de entrenamiento [5, 15]. Un metaanálisis de 38 ensayos controlados aleatorizados en 2,557 adultos sanos demostró que el entrenamiento físico a largo plazo (aeróbico, de fuerza y multicomponente) reduce significativamente la PCR, la IL-6 y el TNF-alfa [15].

Estos efectos antiinflamatorios dependen de la duración y la intensidad: los programas de más de 12 semanas realizados a intensidad moderada generan las mayores reducciones en la PCR circulante, mientras que una intensidad de ejercicio excesivamente alta puede atenuar estas disminuciones [15]. Ambas modalidades también estimulan la liberación de mioquinas protectoras, como la proteína tipo meteorina (Metrnl/subfatina), que modula las vías inmunitarias inflamatorias, facilita la reparación muscular a través de la señalización Stat3/IGF-1 y respalda la integridad endotelial cardíaca [17].

Comparaciones prácticas para el entrenamiento

Al evaluar cómo influye cada modalidad en las puntuaciones de edad biológica compuesta:

• Entrenamiento cardiorrespiratorio: impulsa la protección celular sistémica, la preservación de los telómeros y el recambio mitocondrial, al tiempo que confiere protección a nivel poblacional contra la aceleración de PhenoAge [12, 14, 18].
• Entrenamiento de fuerza: se enfoca de forma directa en los factores metabólicos y musculares de la edad biológica al mejorar la glucosa en ayunas, revertir la resistencia a la insulina, reducir la presión arterial en reposo y preservar la fuerza funcional [9, 12, 22].
• Entrenamiento concurrente: optimiza la mayor variedad de variables de PhenoAge al disminuir simultáneamente la glucosa en ayunas, reducir la presión arterial sistólica, bajar la relación cintura-cadera y atenuar los marcadores inflamatorios sistémicos como la PCR [9, 15].