Dnevni koraci u kalorijskom deficitu: apetit i metabolička adaptacija

Održavanje visokog broja dnevnih koraka tokom energetskog deficita može pomoći u regulaciji hormona apetita i očuvanju većeg ukupnog prometa energije, ali njegova sposobnost da linearno poveća ukupnu dnevnu potrošnju energije opada kako aktivnost raste ili kako gubitak težine odmiče [1, 10, 12]. Iako hodanje ne izaziva snažno potiskivanje apetita zavisno od intenziteta kakvo se viđa kod intenzivnog vježbanja, ono vremenom poboljšava signale sitosti bez izazivanja kompenzacijskog prejedanja od kojeg se često strahuje tokom kalorijske restrikcije [1, 2, 3].

Hormoni apetita i energetski balans

Regulacija apetita tokom dijete uključuje međusobno djelovanje oreksigenih (stimulišu apetit) i anoreksigenih (indukuju sitost) signala. Sama kalorijska restrikcija obično potiskuje peptide sitosti kao što su peptid YY (PYY) i glukagonu sličan peptid-1 (GLP-1), dok istovremeno povećava nivo hormona gladi grelina [1, 9]. Međutim, uvođenje redovnog kretanja baziranog na koracima mijenja ovaj odgovor.

U 12-sedmičnom kliničkom ispitivanju koje je uključivalo 62 odrasle osobe s gojaznošću na dijeti od 1.000–1.500 kcal/dan u kombinaciji s ciljem od najmanje 5.000 koraka dnevno, serumski grelin se značajno smanjio, dok su se PYY i GLP-1 značajno povećali u odnosu na početne vrijednosti [1]. Zanimljivo je da su, uprkos ovim poboljšanjima, koncentracije GLP-1 i PYY natašte ostale niže u poređenju sa zdravim kontrolnim grupama normalne težine [1]. Kratkoročni dokazi dodatno pokazuju da energetski deficit stvoren isključivo restrikcijom u ishrani rezultira nižim nivoima PYY3-36 u poređenju s ekvivalentnim deficitom postignutim fizičkom aktivnošću, što ukazuje na različite endokrine puteve za restrikciju hrane u odnosu na kretanje [1].

Tokom dužih vremenskih perioda, protokoli kontinuiranog vježbanja — poput 32-sedmičnog programa kod adolescenata s prekomjernom težinom i jednogodišnje intervencije kod djece s gojaznošću — dosljedno dovode do značajnog povećanja PYY u plazmi natašte uz gubitak masti i tjelesne težine [3].

Da li hodanje izaziva kompenzacijsko prejedanje?

Česta zabrinutost jeste da će nakupljanje velikog broja dnevnih koraka izazvati nevoljni skok gladi koji poništava sagorjele kalorije. Istraživanja o akutnom vježbanju i unosu hrane po želji (ad libitum) sugerišu suprotno. U ispitivanjima s obrocima u formi švedskog stola nakon akutnog napora, 65% studija ne bilježi promjenu u naknadnom unosu energije, 16% bilježi smanjenje, a samo 19% bilježi povećanje [3]. Na primjer, 90-minutno trčanje na traci koje je potrošilo 1.273 kcal (5.324 kJ) nije proizvelo značajno povećanje unosa kalorija tokom narednih 22,5 sata [3].

Niska do umjerena fizička aktivnost poput hodanja čini se biološki neutralnom do blago supresivnom u pogledu neposrednog unosa energije. Međutim, ona ne izaziva akutno potiskivanje vođeno metabolitima koje je karakteristično za trening višeg intenziteta [2, 7].

Uloga intenziteta vježbanja i metabolita

Kontinuirano aerobno vježbanje na ili iznad 60% VO2 peak-a izaziva prolazno „potiskivanje apetita izazvano vježbanjem” privremenim smanjenjem cirkulišućeg aciliranog grelina i povećanjem PYY, GLP-1 i pankreasnog polipeptida (PP) [2].

Nedavna metabolomska istraživanja identifikovala su N-laktoil-fenilalanin (Lac-Phe) — konjugat laktata i aminokiseline koji proizvodi karnozin dipeptidaza 2 (CNDP2) — kao ključni cirkulišući signal u ovom procesu [2]. Lac-Phe djeluje centralno tako što inhibira oreksigene AgRP (agouti-related protein) neurone u hipotalamusu, dok ne utiče negativno na POMC neurone [8]. Sistemski nivoi Lac-Phe znatno rastu nakon intenzivnih napora (povećanje od ~8 puta nakon sprinta na biciklu i ~2,6 puta nakon treninga s opterećenjem), ali samo ~1,6 puta nakon vožnje bicikla umjerenom brzinom [7]. Kod triatlonaca, kapilarni Lac-Phe je porastao sa 31,5 nmol/L na početku na 101,0 nmol/L pri iscrpljenosti [6]. Budući da hodanje ne stvara velike količine laktata u krvi, ono se primarno oslanja na hroničnu endokrinu normalizaciju, a ne na akutne skokove Lac-Phe kako bi podržalo kontrolu apetita [1, 7].

Metabolička kompenzacija i granice potrošnje energije

Iako dnevni koraci pomažu u održavanju nivoa fizičke aktivnosti, energija sagorjela kretanjem ne dodaje se uvijek linearno ukupnoj dnevnoj potrošnji energije (TDEE), posebno kada su osobe u aktivnom energetskom deficitu [10, 12].

Status energetskog balansa i modeli potrošnje
─────────────────────────────────────────────────────────────
Stabilan / pozitivan balans ──> Aditivni model
                                (TDEE linearno raste s koracima)

Negativan energetski balans ──> Ograničeni model
(Aktivni gubitak težine)        (TDEE dostiže plato; procesi van
                                 kretanja se usporavaju)
─────────────────────────────────────────────────────────────

Model ograničene potrošnje energije (Constrained Energy Expenditure Model) pokazuje da ukupna dnevna potrošnja energije raste linearno pri nižim volumenima fizičke aktivnosti, ali se krivi i dostiže plato pri višim nivoima aktivnosti [10, 12]. Pontzer i saradnici su pomoću dvostruko obilježene vode pokazali da lovci-sakupljači plemena Hadza, koji dnevno prehodaju 10–15 km, troše između 1.877 i 2.649 kcal/dan — što odgovara ukupnoj dnevnoj potrošnji energije sjedilačke zapadne kontrolne grupe kada se prilagodi za bezmasnu masu [10]. Kada fizička aktivnost pređe umjerene pragove, tijelo kompenzuje usporavanjem osnovnih fizioloških procesa, uključujući imunološku funkciju, reproduktivnu biologiju i aktivnost HPA ose stresa [10].

Presudno je to što status energetskog balansa diktira ovaj kompenzacijski pomak [12]:

• U energetskom balansu: Podaci od 584 starije odrasle osobe u iDATA studiji pokazali su da je TDEE linearno skalirao s fizičkom aktivnošću u opštoj kohorti, rastući sa 2.354 kcal/dan u najnižem decilu aktivnosti na 2.693 kcal/dan u najvišem [12].
• U negativnom energetskom balansu: Pojedinci koji su prolazili kroz aktivan gubitak težine (>3% tokom 6 mjeseci) pokazali su ograničeni model gdje je TDEE ostao ravan kroz decile aktivnosti (u prosjeku 2.428 kcal/dan u najnižem decilu naspram 2.372 kcal/dan u najvišem decilu) [12].

Metabolička adaptacija i dnevni broj koraka

Kalorijska restrikcija izaziva adaptivnu termogenezu — pad potrošnje energije u mirovanju koji premašuje onaj predviđen gubitkom bezmasne mase (1.100 kcal/kg) i masnog tkiva (9.300 kcal/kg) [9, 15]. U osnovnim uslovima, oksidativna fosforilacija radi s efikasnošću od ~40% za proizvodnju ATP-a, dok se ~60% rasipa kao toplota putem curenja protona u mitohondrijama; tokom energetske restrikcije, efikasnost mitohondrija raste, a brzina metabolizma opada [9, 16]. Ovaj adaptivni pad javlja se u preko 80% studija stope metabolizma u mirovanju i može se pojaviti već nakon jedne sedmice kalorijske restrikcije [15].

Ciljevi dnevnog broja koraka stupaju u interakciju s ovim metaboličkim okruženjem na različite načine:

1. Broj koraka pruža opadajuće prinose u dubokom deficitu: U randomizovanom ispitivanju koje je procjenjivalo volumen koraka, hodanje 10.000 koraka brzinom od 100 koraka/min smanjilo je postprandijalne trigliceride nakon obroka od 960 kcal u poređenju sa 2.000 koraka [11]. Međutim, povećanje na 15.000 koraka povećalo je cirkulišuće neesterifikovane masne kiseline (NEFA) bez pružanja superiornih poboljšanja u postprandijalnoj lipemiji, uprkos stvaranju dodatnog deficita od 234 kcal [11].
2. Umjeren broj koraka održava energetski fluks: Uspostavljanje stanja visokog „energetskog fluksa” — gdje su unos i potrošnja energije uravnoteženi na višim nivoima umjesto da su strogo potisnuti — pomaže u ublažavanju ponovnog dobijanja težine [14]. Istraživači predlažu težnju ka metaboličkom rasponu (TDEE/REE) od 1,7–1,8 tokom održavanja težine [14].
3. Sastav ishrane mijenja bazalnu potrošnju: Pokazalo se da unos 25% dnevnih kalorija iz proteina sprečava očekivani pad stope metabolizma u mirovanju tokom restrikcije energije [15]. Pored toga, naizmjenični blokovi od 2 sedmice kalorijske restrikcije sa 2 sedmice održavanja daju veći gubitak masti od kontinuirane restrikcije, pomažući u suzbijanju hroničnih usporavanja [15].

Ciljanje umjerenog do visokog broja koraka (kao što je 5.000 do 10.000 koraka/dan) podržava povoljne promjene u hormonima sitosti bez podsticanja kompenzacijskog unosa hrane [1, 3, 11]. Međutim, pokušaj forsiranja sve većeg deficita isključivo nakupljanjem ekstremnog volumena koraka tokom aktivnog gubitka težine pokreće energetsko ograničenje, ravnajući ukupnu dnevnu potrošnju energije i dajući sve manje metaboličke rezultate [10, 12].