Како физичката работа влијае врз губењето мускулна маса и опоравокот при дефицит

Високата физичка активност на работното место (OPA) создава специфична физиолошка средина за време на калориски дефицит во споредба со седечкиот начин на живот. Иако честото мускулно оптоварување со низок интензитет може да обезбеди локализирани сигнали кои го намалуваат губењето на мускулна маса во активните екстремитети [1], [9], континуираниот работен напор го нарушува системското автономно закрепнување [11], ги зголемува катаболните хормонални маркери [1], [9] и ја забрзува оксидацијата на аминокиселините од исхраната [18], [22]. Без насочени прилагодувања во исхраната и волуменот на тренинг, физички напорната работа за време на енергетски дефицит го зголемува вкупниот катаболен стрес наместо да делува како структурирано вежбање.

Зачувување на мускулите: Локално оптоварување наспроти системски енергетски дефицит

За време на калориска рестрикција, човечкото тело природно ја намалува базалната мускулна протеинска синтеза (MPS). Докажано е дека умерен 10-дневен калориски дефицит (~80% од енергетските потреби) ја намалува фракционата синтетичка стапка на мешаните мускули за приближно 19% и ги потиснува анаболните сигнални патишта, вклучувајќи ја фосфорилацијата на Akt и 4E-BP1 [21]. При губење на тежината само преку диета, губењето на чиста мускулна маса сочинува во просек 24% од вкупната изгубена тежина, во споредба со приближно 11% кога диетата е комбинирана со вежбање [7]. Во тешки случаи, намалувањето на инхибицијата на разградување на протеините чувствителна на инсулин преку патеката инсулин-IGF-1-PI3K може да резултира со тоа дури 43% од вкупната изгубена маса да биде чиста мускулна маса, и покрај високиот внес на протеини и тренингот со отпор [7]. За споредба, губењето тежина преку лекови против дебелина може да предизвика намалување на чистата маса од 20% до 50% од вкупната загуба (~6 kg за 12–18 месеци) [2].

Физичкото движење обезбедува механички стимул кој делумно ја неутрализира оваа катаболна каскада. Кај човечки модели на екстремен краткорочен енергетски дефицит во комбинација со висок волумен на движење (како што е 35 km дневно пешачење и вртење рачен ергометар), активно оптоварените екстремитети претрпеле значително помало губење на безмасната телесна маса (FFM) во споредба со неоптоварените контролни екстремитети (57% помала загуба во нозете и 29% помала загуба во активната рака) [1], [9]. Ова покажува дека редовната мускулна контракција обезбедува локализиран заштитен стимул против мускулното пропаѓање [1], [9].

Сепак, самото оптоварување од работа со низок интензитет е недоволно за одржување на мускулниот капацитет. Иако тренинзите за издржливост и за сила го ублажуваат губењето на мускулите за време на слабеењето, тренингот со оптоварување уникатно ја одржува или зголемува мускулната сила, додека само протеините од исхраната или општата активност ја штитат чистата маса без да го зголемат производството на сила [8]. Кај спортистите кои тренираат со оптоварување, одржувањето на поголем неделен волумен (≥10 серии по мускулна група) со прогресивно преоптоварување го спречува губењето на чистата маса што се јавува при протоколи со намален волумен за време на енергетска рестрикција [7].

Системско закрепнување и парадоксот на физичката активност

Додека физичката активност во слободното време (LTPA) го поттикнува кардиоваскуларното и метаболичкото закрепнување, високата физичка активност на работното место може да го наруши системското закрепнување — динамика позната како парадокс на физичката активност [10].

Механистичката основа на овој парадокс вклучува четири примарни патишта: акутен кардиоваскуларен напор од продолжена активност со минимален одмор во текот на денот, васкуларни адаптации како што се артериска крутост и намалена барорефлексна чувствителност, зголемено системско воспаление и засилување на напорот поради слаба кардиореспираторна кондиција или психосоцијален стрес [10]. Мета-аналитичките податоци покажуваат дека високата во споредба со ниската OPA е поврзана со 18% поголем ризик од смртност од сите причини кај мажите (што се зголемува на 25% по прилагодувањето за активност во слободното време) [10], а професиите кои бараат продолжено стоење носат значително зголемен ризик од срцеви заболувања во споредба со седечките работни позиции [10]. Во секторите со физички труд, како што се градежништвото, чистењето и производството, кардиоваскуларните ризици се зголемени особено кај лица со пониска физичка подготвеност или претходно постоечки кардиоваскуларен напор [12].

Кога се комбинира со калориски дефицит, овој професионален стрес ја менува автономната рамнотежа и алостатското оптоварување:

• Автономна регулација: Високата OPA ги намалува параметрите на ноќната варијабилност на срцевиот ритам (HRV) (како што се rMSSD и моќноста на високи фреквенции) и го зголемува ноќниот пулс, намалувајќи ги регенеративните придобивки што вообичаено ги обезбедува вежбањето во слободно време [11]. Комбинирањето на висока OPA со интензивно вежбање во слободно време може да предизвика автономно преоптоварување [11], [14].
• Физиолошки напор: Интензивната OPA е позитивно поврзана со повисоко алостатско оптоварување (збирен резултат од кардиоваскуларни, метаболички и имунолошки биомаркери) кај младите работнички, додека интензивното вежбање во слободно време го намалува алостатското оптоварување [13].
• Кардиоваскуларни рефлекси: Калориската рестрикција го намалува пресорниот одговор на статичко вежбање преку намалување на мускулната симпатичка нервна активност и зголемувањето на крвниот притисок, додека ја одржува метаборефлексната функција [15], а исто така ги менува одговорите на пулсот и крвниот притисок за време на термички стрес и стрес од мирување во кревет [15].
• Ендокрин напор: Намалувањето на безмасната маса за време на тешки енергетски дефицити е во линеарна корелација со зголемувањето на соодносот помеѓу кортизолот и слободниот тестостерон и падот на циркулирачките разгранети и есенцијални аминокиселини (r = -0,54 до -0,71) [1], [9]. Промените во серумскиот кортизол, исто така, корелираат со промените во чистата маса за време на строга рестрикција комбинирана со високофреквентен тренинг [5].

Нутритивни потреби: Протеини и енергетски флукс

Кај седечки индивидуи, стандардните диететски насоки (како што е Препорачаниот дневен внес од 0,8 g/kg/ден или препораката на СЗО од 0,83 g/kg/ден) имаат за цел да спречат директен дефицит на азот [4]. Спротивно на тоа, на активните популации им се потребни 1,2–2,0 g/kg/ден (или 1,4–2,0 g/kg/ден) за поддршка на мускулното реструктуирање и за ублажување на катаболниот ефект на негативниот енергетски биланс [4].

При тежок енергетски дефицит или високи физички барања, стандардните стратегии за внес на цели протеини (како што се порции од 20–25 g) често не успеваат да ја стимулираат мускулната протеинска синтеза или да го спречат губењето на чистата маса [18], [22]. Во овие исцрпени состојби, внесените аминокиселини претежно се насочуваат кон оксидација за енергија на целото тело и кон основните метаболички процеси, наместо кон реструктуирање на скелетните мускули [18], [22]. Спротивно на тоа, повисокиот внес (како што е 2,4 g/kg/ден во споредба со 1,2 g/kg/ден за време на енергетски дефицит од ~40% со интензивен тренинг) овозможува подобро задржување или зголемување на чистата маса и поголемо губење на масти [5]. Леуцинот игра клучна регулаторна улога преку активирање на mTORC1 и супресија на ензимите за деградација на мускулите MAFbx/atrogin-1 и MuRF-1, додека аминокиселините со разгранет синџир служат како оксидирачко гориво во скелетните мускули за време на енергетска рестрикција [20].

Активните работници имаат и поголема вкупна дневна енергетска потрошувачка (TDEE), што ги става во состојба на повисок „енергетски флукс“ (висок проток на енергија) во споредба со лицата со седечки начин на живот [23], [24]. Високиот енергетски флукс ја зголемува стапката на метаболизам во мирување и ја подобрува регулацијата на апетитот преку зголемување на чувството на ситост во текот на денот и намалување на вечерниот глад во споредба со седечките состојби со низок флукс [23], [24]. Меѓутоа, доколку внесот на протеини и вкупни јаглехидрати во исхраната е недоволен, овој висок проток го влошува мускулниот катаболизам, како што е забележано кога само протеините не успеваат да покажат подобар резултат од јаглехидратите во зачувувањето на моќноста и хормоналната рамнотежа при тешки енергетски дефицити [1], [9]. Дополнително, недоволниот сон ги потиснува патиштата за мускулна протеинска синтеза и ги стимулира патиштата за деградација, што ја нагласува потребата од внес на протеини пред спиење за одржување на синтезата на мускулните протеини во текот на ноќта [19].