Hvordan fysisk arbeid påvirker muskeltap og restitusjon på kaloriunderskudd

Høy fysisk aktivitet i arbeidshverdagen (OPA) skaper et helt annet fysiologisk miljø under et kaloriunderskudd enn en stillesittende tilværelse. Selv om hyppig muskelbelastning med lav intensitet kan gi lokale signaler som bremser muskeltapet i aktive ekstremiteter [1], [9], vil langvarig yrkesrelatert belastning svekke den systemiske autonome restitusjonen [11], øke katabolske hormonmarkører [1], [9] og akselerere oksidasjonen av aminosyrer fra kostholdet [18], [22]. Uten målrettede justeringer i ernæring og treningsvolum vil en fysisk krevende jobb under et energiunderskudd øke det totale katabolske stresset snarere enn å fungere som strukturert trening.

Muskelbevaring: Lokal belastning vs. systemisk energiunderskudd

Under et kaloriunderskudd nedregulerer kroppen naturlig den basale muskelproteinsyntesen (MPS). Et moderat kaloriunderskudd over 10 dager (~80 % av energibehovet) har vist seg å redusere muskelproteinsyntesen med omtrent 19 % og svekke anabole signalveier, inkludert fosforylering av Akt og 4E-BP1 [21]. Ved vekttap gjennom kun kostholdsendringer utgjør tap av muskelmasse i gjennomsnitt 24 % av det totale vekttapet, sammenlignet med rundt 11 % når kosthold kombineres med trening [7]. I alvorlige tilfeller kan en nedregulering av insulinfølsom hemming av proteinnedbrytning via insulin-IGF-1-PI3K-signalveien føre til at opptil 43 % av den tapte vekten er muskelmasse, til tross for høyt proteininntak og styrketrening [7]. Til sammenligning kan vekttap fra fedmemedisiner føre til reduksjoner i muskelmasse på 20 % til 50 % av det totale vekttapet (~6 kg over 12–18 måneder) [2].

Fysisk bevegelse gir et mekanisk stimuli som delvis motvirker denne katabolske kaskaden. I studier på mennesker med ekstremt kortsiktig energiunderskudd kombinert med store bevegelsesvolum (som 35 km daglig gange og ergometersykling med armene), opplevde lemmer under aktiv belastning betydelig mindre tap av fettfri masse (FFM) enn ubelastede kontrollemmer (57 % mindre tap i bena og 29 % mindre tap i armen som trente) [1], [9]. Dette viser at regelmessig muskelsammentrekning gir en lokal beskyttende effekt mot muskelsvinn [1], [9].

Lavintensiv belastning i arbeidshverdagen er likevel ikke tilstrekkelig alene for å opprettholde muskelkapasiteten. Selv om både utholdenhets- og styrketrening bremser muskeltap under vektnedgang, er det kun styrketrening som opprettholder eller øker muskelstyrken. Protein i kosten eller generell hverdagsaktivitet sparer fettfri masse, men øker ikke kraftutviklingen [8]. For styrketrente utøvere vil det å opprettholde et høyere ukentlig volum (≥10 sett per muskelgruppe) med progressiv overbelastning forhindre tap av muskelmasse som ellers oppstår ved protokoller med redusert volum under energiunderskudd [7].

Systemisk restitusjon og fysisk aktivitet-paradokset

Mens fysisk aktivitet på fritiden (LTPA) fremmer kardiovaskulær og metabolsk restitusjon, kan et høyt nivå av fysisk aktivitet på jobb hemme den systemiske restitusjonen – en dynamikk kjent som fysisk aktivitet-paradokset [10].

De mekanistiske forklaringene bak dette paradokset omfatter fire hovedveier: akutt kardiovaskulær belastning fra langvarig aktivitet med minimal hvile i løpet av arbeidsdagen, vaskulære tilpasninger som arteriell stivhet og svekket barorefleksfølsomhet, forhøyet systemisk inflammasjon og forsterket belastning som følge av lav aerob kapasitet eller psykososialt stress [10]. Metaanalyser viser at høy kontra lav fysisk aktivitet på jobb er forbundet med 18 % høyere risiko for tidlig død uansett årsak hos menn (økende til 25 % etter justering for fritidsaktivitet) [10], og yrker som krever langvarig stående arbeid har en betydelig forhøyet risiko for hjertesykdom sammenlignet med stillesittende roller [10]. I manuelle yrker som bygg og anlegg, renhold og industri er den kardiovaskulære risikoen spesielt forhøyet hos personer med lavere fysisk form eller eksisterende kardiovaskulær belastning [12].

Når denne yrkesbelastningen kombineres med et kaloriunderskudd, endres den autonome balansen og den allostatiske belastningen:

• Autonom regulering: Høy fysisk aktivitet på jobb reduserer nattlige målinger av hjertefrekvensvariabilitet (HRV, som rMSSD og høyfrekvent effekt) og gir forhøyet hvilepuls om natten, noe som svekker den restituerende effekten man normalt får av trening i fritiden [11]. Å kombinere mye fysisk arbeid med store mengder trening på fritiden kan føre til autonom overbelastning [11], [14].
• Fysiologisk belastning: Hard fysisk aktivitet i arbeidssammenheng er positivt korrelert med høyere allostatisk belastning (en samleskår for kardiovaskulære, metabolske og immunologiske biomarkører) hos unge kvinnelige arbeidere, mens hard trening på fritiden reduserer den allostatiske belastningen [13].
• Kardiovaskulære reflekser: Kalorirestriksjon demper pressorresponsen ved statisk muskelarbeid ved å svekke muskelens sympatiske nerveaktivitet og blodtrykksstigning, samtidig som metaborefleksfunksjonen opprettholdes [15]. Det endrer også puls- og blodtrykksresponser under termisk stress og sengeleie [15].
• Endokrin belastning: Reduksjon i fettfri masse under store energiunderskudd korrelerer lineært med en økning i forholdet mellom kortisol og fritt testosteron, samt fall i sirkulerende forgrenede og essensielle aminosyrer (r = -0,54 til -0,71) [1], [9]. Endringer i serumkortisol korrelerer også med endringer i muskelmasse under streng kalorirestriksjon kombinert med høy treningsfrekvens [5].

Ernæringsbehov: Protein og energiflyt

For en stillesittende person har standard kostholdsanbefalinger (som et anbefalt daglig inntak på 0,8 g/kg/dag eller WHOs anbefaling på 0,83 g/kg/dag) som mål å forhindre ren nitrogenmangel [4]. Aktive populasjoner trenger derimot 1,2–2,0 g/kg/dag (eller 1,4–2,0 g/kg/dag) for å støtte muskelreparasjon og motvirke den katabolske effekten av en negativ energibalanse [4].

Under store energiunderskudd eller høye fysiske krav vil standard strategier for proteininntak (som porsjoner på 20–25 g) ofte ikke være nok til å stimulere muskelproteinsyntesen eller forhindre tap av muskelmasse [18], [22]. I slike tømte tilstander blir inntatte aminosyrer primært styrt mot generell energioksidasjon og essensielle metabolske prosesser fremfor muskeloppbygging [18], [22]. Et høyere inntak (for eksempel 2,4 g/kg/dag sammenlignet med 1,2 g/kg/dag under et energiunderskudd på ~40 % med intensiv trening) gir derimot bedre bevaring eller økning av muskelmasse og større fettap [5]. Leucin spiller en viktig regulatorisk rolle ved å aktivere mTORC1 og nedregulere enzymene MAFbx/atrogin-1 og MuRF-1 som bryter ned muskelprotein, mens forgrenede aminosyrer (BCAA) fungerer som oksiderbart drivstoff i skjelettmuskulaturen under energiunderskudd [20].

Fysisk aktive arbeidere har også et høyere totalt daglig energiforbruk (TDEE), noe som setter dem i en tilstand av høy «energiflyt» (high energy flux) sammenlignet med stillesittende personer [23], [24]. Høy energiflyt øker hvileforbrenningen og gir bedre appetittregulering ved å øke metthetsfølelsen gjennom dagen og redusere kveldssuget sammenlignet med stillesittende tilstander med lav flyt [23], [24]. Men dersom inntaket av protein og karbohydrater er for lavt, vil den høye energiomsetningen forverre muskelnedbrytningen. Dette ses blant annet ved at protein alene ikke er tilstrekkelig sammenlignet med karbohydrater for å bevare kraftutvikling og hormonell balanse under krevende energiunderskudd [1], [9]. I tillegg vil for lite søvn nedregulere signalveiene for muskelproteinsyntese og oppregulere nedbrytingsprosessene, noe som understreker behovet for proteininntak før leggetid for å opprettholde muskelproteinsyntesen gjennom natten [19].