Kan somatotyper forutsi effekten av styrketrening?

Tradisjonelle somatotyper (ektomorf, mesomorf og endomorf) og statiske antropometriske profiler forutsier ikke pålitelig hvordan enkeltpersoner tilpasser seg styrketrening, og de gir heller ikke et gyldig vitenskapelig grunnlag for å utforme ulike treningsprogrammer [6, 21]. Selv om skjelettproporsjoner direkte påvirker leddenes momentarmer og bevegelsesutførelsen i spesifikke løft [12, 14], styres langsiktige endringer i muskelstørrelse og styrke av cellulære mekanismer, treningsstatus og den samlede treningsdosen, snarere enn kroppstyper [1, 18, 21].

Hva somatotyping egentlig måler

Klassifisering etter somatotyper blir ofte feilaktig behandlet som faste fysiologiske profiler som bestemmer hvordan en person responderer på trening. Imidlertid beskriver antropometriske somatotype-vurderinger primært en persons nåværende fenotype fremfor et uforanderlig tilpasningspotensial [6]. Hos idrettsutøvere korrelerer Heath-Carter-somatotypeskårer sterkt med standard målinger av kroppssammensetning: endomorfi gjenspeiler fettmasseindeks (FMI), mens mesomorfi og ektomorfi i stor grad speiler fettfri masseindeks (FFMI) og kroppsmasseindeks (KMI) [6].

Å klassifisere noen som en «ektomorf» eller «mesomorf» gjenspeiler bare deres nåværende nivåer av muskelmasse og fettvev, snarere enn et medfødt genetisk tak eller et behov for et spesialtilpasset treningssystem [6].

Antropometri styrer biomekanikk, ikke trenbarhet

Selv om skjelettproporsjoner ikke avgjør evnen din til å bygge muskelvev, påvirker antropometri akutt treningsbiomekanikk og leddutslag direkte [12, 14].

Under flerleddsøvelser som knebøy med stang:

• Lengre lårben øker kneets vandring fremover og ekstensjonsmomentet i kneet betydelig, mens lengre legger og et høyere legg-til-lår-forhold korrelerer med økt kneabduksjon og internrotasjonsvinkler [14].
• Å lene overkroppen fremover forskyver reaksjonskraftvektoren fra underlaget anteriort, noe som øker hoftefleksjon og momentet på ryggstrekkerne, samtidig som knefleksjonsmomentet reduseres [12]. Motsatt vil en mer oppreist overkropp forskyve vektoren posteriort og øke knefleksjonsmomentet [12].
• Justeringer i fotstilling endrer også leddbelastningen: bred fotstilling (150 %–200 % av skulderbredde) øker knevalgusmomenter med 23 % og hoftens eksternrotasjonsmomenter med 19 %–37 % [12]. Å rotere føttene 30° utover reduserer knevalgus og eksternrotasjonsmomenter, samtidig som aktiveringen av hofteadduktorene øker ved større vinkler [12].

Til tross for utbredte oppfatninger om at forholdet mellom knokkel-lengder tvinger frem spesifikke tekniske feil, er gjennomsnittlig femurlengde hos mennesker relativt lik på tvers av populasjoner – i snitt rundt 26,74 % av total kroppshøyde, og sideforskjeller overstiger sjelden 0,9 cm [13]. Tekniske feil som fleksjon i korsryggen («butt wink») under dype knebøy skyldes i hovedsak begrensninger i dorsalfleksjon i ankelen og motorisk kontroll, snarere enn individuelle knokkellengder [13].

Antropometriske hensyn gjelder også for lemmers lengde og prestasjonsmålinger, som at kraftutvikling i svikthopp (countermovement jump) korrelerer med lemmenes lengde hos ungdomsgutter [11]. Disse anatomiske realitetene styrer imidlertid øvelsesteknikk og leddkinematikk, ikke individets underliggende cellulære kapasitet til å tilpasse seg trening [11, 14].

Hva som virkelig driver muskelvekst og styrke

I stedet for å skreddersy programmer etter somatotyper, styres styrketreningsadaptasjoner av grunnleggende treningsvariabler [1, 4, 18].

Belastning og muskelvekst

Når sett utføres til utmattelse (failure), er muskelhypertrofi tilnærmet lik over et bredt spekter av belastningsområder [1, 4]. Nettverksmetaanalyser viser ingen signifikante forskjeller i muskelvekst mellom lav belastning (>15 RM), moderat belastning (9–15 RM) og tung belastning (≤8 RM) [1, 4]. Imidlertid følger maksimal dynamisk styrkeutvikling prinsippet om spesifisitet: trening med tung belastning (>60 % av 1RM eller ≤8 RM) gir signifikant bedre 1RM-styrkeøkninger sammenlignet med lettere belastninger [1, 4].

Treningsdose og avanserte metoder

Treningsdose – definert som samspillet mellom volum og intensitet per økt, ukentlig frekvens og total varighet – er en primær prediktor for styrkeutvikling [18]. Dette forholdet er imidlertid ikke-lineært; en total treningsdose som overstiger omtrent 887 000 vilkårlige enheter gir ingen ytterligere styrkefordeler [18].

Tidsbesparende strategier, som droppsett, gir ubetydelige forskjeller i styrke (ES = 0,07) og hypertrofi (ES = 0,08) sammenlignet med tradisjonelle sett, samtidig som øktens varighet reduseres med 30 % til 70 % [5]. På samme måte gir variabel motstandstrening (ved bruk av strikker eller kjettinger) en samlet muskelvekst som er sammenlignbar med tradisjonell trening [3], selv om det kan øke maksimal styrke når det tilpasses løfterens erfaringsnivå og belastningsterskler [7].

Øvelsesutvalg: Flerledds- vs. enkeltleddsøvelser

Programmering bør styres av muskelanatomi og biomekanikk fremfor kroppstyper [9, 15]. Biartikulære muskler – som rectus femoris, biceps brachii og hamstrings – krysser to ledd samtidig [9]. Under flerleddsøvelser forkortes disse musklene over det ene leddet mens de forlenges over det andre, noe som forhindrer optimal mekanisk spenning ved forlengede sarkomerlengder (~125–140 % av hvilelengde) [9].

For eksempel gir flerleddsøvelser som benpress betydelig hypertrofi i de monoartikulære vastus-musklene, gluteus maximus og adductor magnus, men klarer ikke å stimulere til nevneverdig vekst i den toleddede rectus femoris [15]. For å oppnå fullstendig muskelutvikling er det nødvendig å inkludere enkeltleddsøvelser (som benspark) som isolerer biartikulære muskelgrupper i strukket posisjon [9, 15].

De virkelige årsakene til ulik treningsrespons

Når personer responderer ulikt på nøyaktig samme styrketreningsprogram, ligger årsakene i biologiske og molekylære faktorer snarere enn somatotyper [21, 22]. Selv om vurdering av individuell respons krever streng kontroll for tilfeldige målefeil [17, 23], bekrefter studier med gjentatte treningsperioder reell biologisk variasjon i adaptasjon [22].

Personer med høy treningsrespons (high responders) har distinkte fysiologiske markører sammenlignet med de som responderer dårligere [21]:

• Betydelig større ribosombiogenese og høyere innhold av intramuskulære androgenreseptorer etter trening [21].
• Økt satellittcelleproliferasjon og forhøyet uttrykk av IGF-1- og myogenin-mRNA i skjelettmuskulatur etter trening [21].
• Tilpasningene viser høy reproduserbarhet hos samme individ på tvers av gjentatte treningssykluser [22].

Særlig verdt å merke seg er at fiberproteinsammensetning før oppstart samt selvrapportert inntak av kalorier og protein ikke skiller personer med høy respons fra de med lav respons [21]. Videre korrelerer akutt økning i muskelproteinsyntese etter en uvant treningsøkt dårlig med langsiktig tverrsnittvekst, mens proteinsyntese målt noen uker ut i programmet samsvarer bedre med kronisk hypertrofi når den innledende treningsinduserte muskelskaden har avtatt [21]. Personer som tilpasser seg raskere i starten, har også en tendens til å miste muskelmasse og styrke raskere i påfølgende perioder med treningsavbrudd [22].